高血压与心血管病

23.高血压可出现哪些心血管系统的并发症

高血压对于心血管系统，可以引起很多并发症，并且血压水平越高，越可能提前发生这些并发症。最常见的并发症有：充血性心力衰竭，冠心病，心律失常，猝死等。

长期高血压使左心室心肌的压力增大，心肌变硬和肥大，血液需求增多；同时，由于加速了冠状动脉血管的粥样硬化，使心肌供血减少，心肌缺血，可能发生心肌梗死、猝死、心律失常及心力衰竭等心血管系统疾病。

24.长期高血压对心脏有什么影响

长期高血压，可使左心室心肌的压力增大，心脏出现一系列适应性代偿性改变，病变前期，心脏可出现高功能状态，由于血浆容量增加和（或）由于交感-儿茶酚胺系统兴奋，使外周容量血管收缩，表现为回心血量增多，心肌收缩力加强，心排血量增加，从而使心脏能在较高的射血阻力下，保证各重要器官的血液供应。伴随着高血压病程的延长，心脏在长期过度的压力负荷下，发生心肌变硬和向心性肥大。此时，虽然单位重量心肌的收缩力有所降低，但由于心脏肥大，总的心功能提高。这一时期和阶段的心功能改变及代偿性的心肌肥厚，一般是可逆的，如果血压恢复正常，上述改变也可以随之恢复正常。如果未加干预，病变继续发展，会导致心力衰竭和冠状动脉粥样硬化。加之心肌血供减少，心脏压力负荷过重，心肌耗氧量增多，导致心肌缺血、缺氧，能量利用障碍，使高血压患者的心肌梗死、猝死、心律失常与充血性心力衰竭的发病概率明显增高。心肌向心性肥大，又可引起心脏舒张充盈障碍，导致出现舒张功能不全的心力衰竭。进而心肌离心性肥厚和扩张，引起心脏收缩功能障碍，导致出现收缩功能不全的心力衰竭。这里需要提醒大家注意的是，心力衰竭的发生率，会随年龄的增长和血压的升高而升高，预后不良。因此，一定要采取有效措施，阻止或者延缓心力衰竭的发生。

25.高血压患者为什么容易出现心律失常

正常人的心脏非常稳定地按照一定的节律跳动，十分规律。如果心脏跳动失去节律，则称为心律失常。一旦心脏搏动失去了原有的节律，人们就会感到不舒服。为什么高血压患者容易出现心律失常呢？这是因为，长期持续的高血压，除可导致左心室肥厚，心腔变小，使心脏发生形态改变外，也会使心肌组织学发生明显变化，如心肌细胞肥大，心肌间质增生，心肌胶原纤维堆积，毛细血管分布稀疏，小动脉壁增厚、管腔变窄等。这些变化，又使心肌细胞的电生理性能发生改变，心肌细胞的血液供应储备能力下降，使心肌处于缺血状态。如果高血压患者血压突然升高，血管阻力增加，心脏做功负荷加大，随着高血压持续时间的延长，对心脏的损害也会加重，使其代偿能力下降，心肌细胞的电生理特性随之发生异常，最终导致出现心律失常。

在高血压病的早期，交感神经处于兴奋状态，心律失常的发生率就比正常人高，但此时症状往往并不严重，伴随心脏受损程度的增加，心律失常的发生率不但增加，而且症状加重。从动态心电图记录的高血压患者的心电图和超声心动图记录的左心室肥厚的程度，可以发现，随着左心室肥厚程度的加重，患者心房纤颤、室性期前收缩、房性期前收缩的发生率逐渐增加，恶性高血压甚至出现室性心动过速。如果血压波动明显，心律失常的发生也趋增多。一旦患者有心律失常的症状和表现，出现心动过速、室性期前收缩、房性期前收缩或心房纤颤等，应立即在医师指导下，选择既可降低血压又可减慢心率的药物，如β受体阻滞药美托洛尔、氨酰心安、比索洛尔；非二氢吡啶钙类拮抗药缓释维拉帕米、地尔硫卓等。这些药物在降低血压的同时，能逆转左心室肥厚，兼有抗心律失常的作用。其次，可选用血管紧张素转换酶抑制药中的卡托普利、依那普利、苯那普利、培哚普利及西拉普利或者与β受体阻滞药、钙拮抗药联合应用，效果更佳。当心律失常发作频繁，症状明显，影响到日常生活和工作时，除了遵医嘱使用降血压药物外，还需应用抗心律失常药物进行治疗。

26.为什么高血压患者易发生心肌肥厚

心肌肥厚是指心肌细胞体积增大，即细胞直径增宽，长度增加。当成年人心脏质量超过500g或左心室质量超过200g时，就可能由于发生了心肌细胞增生导致心肌肥厚。心肌肥厚有向心性肥厚和离心性肥厚两种表现形式。高血压患者心肌的向心性肥厚，主要是由于高血压引起的心脏压力负荷过重，造成交感神经兴奋和肾素－血管紧张素系统的活性增高，使小动脉收缩，外周阻力增大，对心脏产生兴奋作用，使心脏收缩加强加快，心脏长期在如此压力负荷下做功增多，收缩期室壁张力增加，引起心肌纤维中肌节并联式增生，心肌纤维增粗，室壁增厚而心腔无明显扩大。离心性肥厚是由于心脏长期容量负荷过度引起的，高血压患者交感神经兴奋和肾素－血管紧张素系统的活性水平增高，使静脉收缩，回心血量增多，醛固酮分泌增多，血容量增加，长此以往，心脏出现持续性容量负荷过重，舒张期室壁张力增高，引起心肌纤维中肌节串联式增生，使心肌纤维长度增大，心腔明显扩大。

心肌肥厚是心脏对抗高负荷发生的慢性适应性过程，随着血压升高，先是左心室重量逐渐增大，心脏发生向心性肥厚。如不加有效干预，其后将进展为离心性肥厚。也有一些高血压患者，尽管血压长期得到满意的控制，但心肌肥厚仍然不断发展。原来，这是由于神经内分泌因素和某些细胞因子共同作用的结果，在血压升高的同时，许多神经内分泌因子被激活，如血管紧张素Ⅱ、肾上腺素、促生长因子、原癌基因和次级应答基因等，都可诱导心肌肥厚的发生。其从一个侧面提示我们，在抑制心肌肥厚中，使用降低神经内分泌因子活性的药物，是十分必要的，可以起到事半功倍之效。

27.高血压病患者为什么容易出现心力衰竭

如前所述，高血压与心脏病关系密切，伴随高血压病程的延长，会造成全身小动脉持续性痉挛，继而发生广泛性小动脉硬化，如此必然引起外周阻力增加。左心室要想维持正常的心排血量，就必须要克服比正常血压情况下大得多的阻力，即通过透支体力来完成这一功能和使命，这种持续性的心脏排血阻力的增加，促使左心室长期处于过度负荷状态，逐渐出现代偿性肥厚，大约只须经过几年或十几年，最后形成高血压性心脏病。持续性血压升高，不但使心脏必须夜以继日地加强作功来克服逐渐增大的周围血管阻力，还将直接影响供给心脏本身血液的血管，使冠状动脉发生粥样硬化，最后导致心肌代谢障碍。随着病程的进展，肥厚的左心室也开始逐渐扩张，最后左心室收缩功能减低，使血液不能从左室有效排出，最后出现左心衰竭。左心衰竭后，由于左心房血液不能顺利进入左心室，致左心房压力升高，从而影响肺静脉血液进入左心房，导致肺循环阻力增加，继而发生右心衰竭。

患者最初仅表现为体力活动后、饱食或说话太多时气短、心悸或咳嗽，继而休息时也感心悸、气短，常在夜间突然憋醒，坐起来才能逐渐缓解，发展严重时常常不能平卧，咳粉红色泡沫痰，甚至发生急性肺水肿，若抢救不及时，极易死亡。当患者右心衰竭时，常表现为颈部静脉怒张，肝大，水肿等。

由此可知，高血压之所以导致心力衰竭，最主要的原因是高血压未能得到有效控制。只有及时有效地控制高血压，才能减少或避免心力衰竭的发生。长期高血压导致心力衰竭后，严重影响患者的生活质量，甚至危及生命。因此，患者要遵循医嘱坚持定期复查，按时服药，务必使血压控制在稳定而理想的水平，及早预防和防范心力衰竭的发生。

28.高血压所致心力衰竭的分类

高血压所致心力衰竭按发展的速度可分为急性和慢性两种，且以慢性心力衰竭居多。慢性心力衰竭又可分为舒张性心力衰竭和收缩性心力衰竭。

29急性心力衰竭如何治疗

当高血压患者因血压急骤升高引起高血压危象时，常可诱发急性左心衰竭合并肺水肿。一旦发生急性心力衰竭，患者可表现为重度呼吸困难，咳粉红色泡沫痰，两肺满布湿啰音和哮鸣音。此时，除按急性肺水肿方案进行急救治疗，给予高流量吸氧，吗啡、呋塞米静脉注射等外，如果收缩压＞180mmHg或舒张压≥105mmHg，可应用静脉降压制剂(硝普钠、硝酸甘油等)滴注，并注意密切监测血压，使血压在数分钟至2h内，平均动脉压降低不超过25%，2～6h内降至160／100mmHg即可（1mmHg=0.133kPa）。记住，此时患者禁用硝苯地平舌下含服。

30.舒张性心力衰竭及特点

舒张性心力衰竭是由于左心室舒张期主动松弛能力受损和心肌僵硬度增加(心肌细胞肥大伴间质纤维化)致左心室舒张末期压增高，血液充盈受损而使心排血量减少产生的，高血压性左心室肥厚是单纯舒张性心力衰竭最常见的病因。舒张性心力衰竭可与收缩性心力衰竭同时出现，亦可单独存在。预后优于收缩性心力衰竭患者。

临床应用多普勒超声心动图观察左心室舒张功能，同时结合临床表现，一般不难诊断。超声心动图特点为心肌显著增厚，左心室内径正常而左房增大，代表收缩功能的左心室射血分数(LVEF)正常、左心室舒张充盈减低。

31.舒张性心力衰竭的治疗

舒张性心力衰竭的治疗方法，可以从以下几方面进行。

（1）解除肺淤血：应用静脉扩张药和利尿药，减轻肺淤血，降低升高的左心室舒张末压。但注意速度不宜过快，以免减少心排血量。另外，此类患者易发生低血压，故治疗宜从小剂量开始。

（2）调整心率和心律：心动过速时，舒张期充盈时间缩短，心排血量降低。窦性心律对维持房室同步，增加心室充盈十分重要。心房纤颤常致心功能明显恶化，宜迅速转复，并维持窦性心律。

（3）逆转左心室肥厚，改善舒张功能：以血管紧张素转换酶抑制药为最佳，其次是β受体阻滞药和钙拮抗药。

（4）去除引起心力衰竭的因素：积极控制血压，改善心肌缺血状况等。β受体阻滞药适用于冠心病伴活动性心肌缺血患者，可改善舒张功能。同时，β受体阻滞药具有减慢心率功能，也有助于增加舒张期充盈。

（5）不宜使用正性肌力药和动脉扩张药，如地高辛等。

（6）如果患者同时伴有收缩性心力衰竭，则应分清主次，以治疗后者为主。

32.收缩性心力衰竭心功能的评定分级法

评定收缩性心力衰竭的心功能，通常按患者所能胜任的体力活动能力对心功能进行分级，可用美国纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级法。

（1）Ⅰ级：体力活动不受限制。日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状。

（2）Ⅱ级：体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。

（3）Ⅲ级：体力活动明显受限。休息时无症状，轻度日常活动即可引起上述症状。

（4）Ⅳ级：不能从事任何体力活动。休息时亦有症状，体力活动后加重。

33.收缩性心力衰竭特点及分类

收缩性心力衰竭是由于心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭。超声心动图特点：心室腔扩大、心室收缩末容积增大、心室射血分数降低。收缩性心力衰竭按病情发展的程度，又可分成无症状性心力衰竭，充血性心力衰竭和难治性心力衰竭三个阶段。

34什么是无症状性心力衰竭

无症状性心力衰竭是指左心室已有功能障碍，静息射血分数降至正常以下(EF<50%)，而临床上尚未出现心力衰竭的“充血”等症状的这一阶段，亦相当于NYHA分级中的Ⅰ级心功能。

这一阶段的治疗，除积极控制血压，改善心肌缺血外，应尽早应用血管紧张素转换酶抑制药，并需终生用药。不可应用利尿药，以免激活神经内分泌系统。

35.什么是充血性心力衰竭

充血性心力衰竭是临床常见的类型，也是诊治本病的重点。这一阶段，心脏在临床上已出现“充血”等症状，表现为：

（1）有左心衰竭肺淤血的症状：主要为呼吸困难，出现劳力性或阵发性呼吸困难等，两肺下部有湿性啰音。

（2）存在心排血量减少导致组织血液灌注不足的症状，如无力、尿少、心率加快等。

（3）发生右心衰竭体循环淤血的症状：主要为颈静脉怒张、肝淤血肿大以及四肢下垂部水肿，即当人体坐位时下肢出现水肿，当平卧位时腰骶部出现水肿。

36.如何治疗充血性心力衰竭

充血性心力衰竭的治疗，除了针对危险因素控制基本病因外，现阶段仍然采用三联疗法，即：血管紧张素转换酶抑制药、利尿药和洋地黄联合使用。

（1）血管紧张素转换酶抑制药：大量证据表明，神经内分泌的激活在慢性心力衰竭的发展中起关键作用，对NYHAⅡ～Ⅲ级有症状的心力衰竭患者，血管紧张素转换酶抑制药能降低病死率，延缓心力衰竭恶化，减少住院率，降低再梗死的发生率。血管紧张素转换酶抑制药还能延缓心室重塑，阻止心室扩大的发展。故全部心力衰竭患者，均需应用血管紧张素转换酶抑制药，且为无限期的、终生应用，除有禁忌证或不能耐受者外。不能耐受者可试用血管紧张素Ⅱ受体拮抗药。治疗宜从小剂量开始，逐步递增至最大耐受量或靶剂量，并不按症状的改善来调整剂量。

（2）利尿药：利尿药缓解心力衰竭症状最为迅速而确切。所以，有症状的心力衰竭患者，均需应用利尿药。一般亦需无限期使用。利尿药必须与血管紧张素转换酶抑制药合用。血管紧张素转换酶抑制药可抑制利尿药引起神经内分泌激活的作用；而利尿药又具有加强血管紧张素转换酶抑制药，缓解心力衰竭症状的作用。使用方法宜采用缓解心力衰竭症状的最小剂量。轻度心力衰竭，可用噻嗪类利尿药，中度以上一般均需应用襻利尿药，必要时可合用。二者合用，有协同作用。保钾利尿药纠正低钾血症优于补充钾盐。螺内酯是醛固酮受体拮抗药，其抑制心肌间质纤维化作用，优于其他保钾利尿药。小剂量螺内酯(20mg／日)与血管紧张素转换酶抑制药以及襻利尿药合用，是安全的。

（3）洋地黄：洋地黄是传统的正性肌力药，此外还有抑制神经内分泌作用，可恢复心脏压力感受器对中枢交感冲动的抑制作用，从而降低交感神经和肾素的活性，增加迷走神经的张力。洋地黄的正性肌力作用虽弱，但不产生耐受性，是正性肌力药中惟一能保持心脏射血分数持续增加的药物。同时能减轻症状，提高运动耐量。研究表明，洋地黄中的地高辛可显著降低因心力衰竭恶化的住院率和病死率。因而，地高辛仍是目前首选的长期治疗慢性充血性心力衰竭的药物。应用指征为，所有心力衰竭伴房颤者，均需给予地高辛，注意根据心室率调整剂量。对于有症状的心力衰竭患者伴窦性心律者也可应用。

37.难治性心力衰竭如何治疗

首先要判定是否属于真正的难治性心力衰竭，其次对诊断和治疗均应重新分析，特别要注意有无治疗过度，如大量使用利尿和血管扩张药引起低心排血量等情况。对于真正难治性心力衰竭，可以应用多巴酚丁胺或米力农；亦可应用呋塞米持续静滴。吸氧治疗对慢性心力衰竭患者并无应用指征，有时反而可使血流动力学恶化。

38.高血压患者合并心脏病如何选择降压药

降压药物的选用，总的来说应根据治疗对象的个体状况，包括性别、年龄、并存的临床疾病、对药物的反应以及药物的作用、代谢、不良反应和药物间相互作用来决定。对于高血压合并心脏病的患者来说，要注意选用那些既能降低血压，又能改善冠状动脉供血，减少心肌耗氧，抑制心肌重构、改善心功能的药物，并应重视联合用药，常用药物的适应证、禁忌证见下表。

高血压合并心脏病时常用降压药物的适应证、禁忌证药物适应证禁忌证限制应用利尿药心力衰竭痛风血脂异常

妊娠β-受体阻滞药劳力性心绞痛、心肌梗死后、快速心律失常、心力衰竭哮喘、慢性阻塞性肺病、周围血管病、Ⅱ～Ⅲ度心脏传导阻滞高三酰甘油血症、2型糖尿病、体力劳动者血管紧张素转换酶抑制药心力衰竭、左心室肥厚、心肌梗死后双侧肾动脉狭窄、血肌酐>3mg/dl、高钾血症钙拮抗药心绞痛妊娠心力衰竭、心脏传导阻滞（非二氢吡啶类）

（1）β-受体阻滞药能拮抗交感神经兴奋，降低心排血量，减轻室壁张力，减少心肌耗氧量，能减少急性心肌梗死患者再梗死及心血管疾病的死亡率。常用于劳力性心绞痛、心肌梗死后、快速心律失常、心力衰竭患者。

（2）血管紧张素转换酶抑制药能拮抗肾素-血管紧张素系统活性，抑制血管收缩，抑制心肌重构，用于心力衰竭或左心室功能不良的患者，可减少心肌梗死或猝死危险约20%。

（3）钙通道拮抗药：作为降压药物的一类，降压效果是肯定的，但对于能否减少复发性心脏事件的发生，目前尚未明确。

对于急性冠状动脉综合征即不稳定型心绞痛或心肌梗死的患者，首选β-受体阻滞药或血管紧张素转换酶抑制药，需要时可加用其他药物控制血压。心肌梗死后患者使用血管紧张素转换酶抑制药、β-受体阻滞药和醛固酮拮抗药，获益最大。左心室肥厚的患者，宜选用醛固酮拮抗药、血管紧张素转换酶抑制药、β-受体阻滞药、血管紧张素Ⅱ受体拮抗药，在降血压的同时抑制或逆转心肌肥厚。高血压合并心力衰竭的治疗，宜联合使用利尿药及血管紧张素转换酶抑制药，而钙拮抗药对心力衰竭患者无益。有症状的心功能不全患者或终末期心脏病患者，推荐使用血管紧张素转换酶抑制药、β-受体阻滞药、血管紧张素Ⅱ受体拮抗药以及醛固酮拮抗药并合用袢利尿药。