高血压与其他疾病

47.什么是甲亢

甲亢是甲状腺功能亢进症的简称。甲状腺位于人体颈部气管的两侧，它的主要功能是分泌甲状腺激素，从而增强蛋白质、脂肪的分解，促进热量的释放，维持人体的正常体温和代谢活动所需的能量，同时对未成年人可促进其生长发育和智力发育。当甲状腺激素分泌过多的时候，就会引起甲状腺功能亢进的一些临床症状和表现。

48.甲亢的临床表现

甲亢的临床主要表现为眼球突出、甲状腺肿大、心动过速。甲亢患者还常有血压异常，表现为收缩压增高，多在140～170mmHg，很少>180mmHg。舒张压降低，脉压差（收缩压-舒张压）增大。甲亢所致的高血压以老年患者为多。

甲亢除了上述表现外，患者尚有高代谢的症状，如怕热、乏力、多汗、双手平举前伸时手有震颤、大便次数增多、消瘦、心悸、失眠、精神过敏、易激动、注意力不集中等。儿童甲亢患者，可以引起学习成绩下降。除此而外，患者由于代谢旺盛，因而饭量大，饿得快。

49.甲亢为什么会引起高血压

这是由于甲状腺激素分泌较多，导致患者新陈代谢活动旺盛。而甲状腺激素可直接增强心肌收缩力，又可以通过增加心肌对交感神经儿茶酚胺的敏感性而间接地增强心肌的收缩力。心肌收缩力增强使心排血量增加，导致心脏收缩期大动脉的压力即收缩压增加。甲亢造成机体代谢亢进时，外周组织耗氧量增加使血管扩张、阻力下降，导致心脏舒张期大动脉的压力即舒张压下降。舒张压降低是由于外周血管扩张，血管阻力下降所致。由于收缩压增加、舒张压下降，故脉压差增大。因此，脉压差增大是甲亢性高血压的一个显著特点。严重时，患者可因高血压引起甲亢性心脏病，包括心肌肥厚、心律失常、心力衰竭等。

50.如何治疗甲状腺功能亢进症引起的高血压

甲状腺功能亢进症所致的高血压，如果血压升高不明显，一般随着对甲亢的治疗，血压可以降至正常。如果因高血压、心动过速等症状，已经明显影响患者的工作和学习时，就要在治疗甲亢的同时，需要联合应用降压药物。对于甲亢所致高血压，最佳降压药物首选β-受体阻滞药。包括普萘洛尔、美多洛尔、阿替洛尔等均可选用。β-受体阻滞药不仅降低血压、控制心率，还能明显改善甲亢症状。这是因为甲亢患者的症状和体征，属于β-肾上腺素能受体兴奋型，故对β-受体阻滞药有良好的反应。

51.什么是结缔组织病

结缔组织疾病又称胶原性疾病，它可由自身免疫性、遗传性及退行性等众多病因引起。本文这里指的是因自身免疫功能紊乱而引起的结缔组织疾病。结缔组织疾病中高血压患病率明显高于普通人群，这些高血压主要是继发于结缔组织疾病的血管性病变。在这一类结缔组织疾病中，较易引起继发性高血压的疾病为系统性红斑狼疮、系统性硬化症、结节性多动脉炎和多发性大动脉炎。这些疾病常常累及肾脏。

52.结缔组织疾病的病理

结缔组织疾病的基本病理为结缔组织发生广泛的、不同程度的炎性损害，常常伴有血管炎。这些血管的炎性改变，可以发生在肾脏、心脏、肺脏、脑等一系列器官，而肾脏受累，则是造成高血压的直接病因。结缔组织疾病伴发高血压的发病机制是多方面的，除了累及肾脏继发肾性高血压外，同时诸多其他因素也起一定作用，如长期大量使用糖皮质激素，低蛋白血症引起水钠潴留，中枢神经系统受累使血压调节紊乱，肥胖和某些自身抗体缺陷等。患者一旦发生高血压，预后一般较差。

53.结缔组织疾病的临床表现

结缔组织疾病的临床表现，依疾病的种类不同而各有特点。其中肾脏损害为继发性高血压最重要、也是最基本的条件。一旦临床上出现患者肾脏受累的情形，就应高度警惕高血压的发生。需要经常化验血肌酐、尿素氮和尿常规，以了解有无肾功能损害及有无蛋白尿、管型尿和血尿的出现。

54.结缔组织疾病患者出现继发性高血压时如何治疗

治疗结缔组织疾病继发性高血压的原则是通过各种措施，将患者的血压维持在140/90mmHg以下。同时，限制钠盐的摄入，节制饮酒，控制体重及其他心血管的危险因素。这一原则不仅是基础治疗的需要，也是预防、治疗结缔组织疾病发生高血压的重要措施。

结缔组织疾病出现继发性高血压，多因肾脏因素所致，故选择钙拮抗药、血管紧张素转换酶抑制药和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药较为合适。对于顽固性高血压，则要合理调整利尿药，尽可能不使用对肾脏有损害的药物。一般情况下，结缔组织疾病患者的周围血管多有炎症，β受体阻滞药因可加重周围血管病变，故尽可能不要使用。

55.如何鉴别结缔组织疾病患者出现的高血压

对于发生高血压的结缔组织疾病患者，须鉴别高血压是原发性的，还是继发性的。如果是继发于结缔组织疾病的高血压，应判定患的是哪种结缔组织疾病。只有确诊了结缔组织疾病后，才能判定可能是什么因素引起的高血压以及这些因素能否去除。因此，对结缔组织疾病患者合并高血压的诊断和鉴别诊断的难点在于对结缔组织疾病的诊断上。因为，诊断是否准确关系到对原发或继发性高血压的治疗及预后的估计。

一般讲，单纯原发性高血压多在中年以后发病，而结缔组织疾病合并高血压，则在任何年龄组均可发病，特别是多种结缔组织疾病好发于青年，因而继发性高血压也会在这一年龄段发病。

对于结缔组织疾病继发高血压，必须引起各方高度重视。首先，由于大多数结缔组织疾病患者的高血压是肾脏受累所致，故高血压的出现多提示肾脏已经受累或者肾脏病变加重。其次，高血压的出现，又会加重原发疾病，特别是对肾脏的损伤。因此，控制高血压是治疗结缔组织原发疾病，延长患者生存期的必不可少的措施。如果结缔组织疾病合并高血压，应积极治疗原发病，因为，如果原发病得不到很好控制，高血压也很难得到控制。

56.什么是库欣综合征

库欣综合征亦称为“皮质醇增多症”。系由于肾上腺皮质功能亢进导致皮质醇增多，引起体内蛋白质分解，向糖原转化的代谢过程加快而出现一系列临床症状。也可继发于下丘脑及垂体病变、肾上腺皮质增生、腺瘤及皮质癌等。长期大量应用皮质激素，可产生药物性皮质醇增多症，但停药后症状可逐渐消退。

57.如何诊断库欣综合征

实验室检查显示血浆及尿中游离皮质醇增多，皮质醇节律异常，24小时尿17-羟类固醇排泄量增高。其他尚有低钾血症、糖耐量减低、碱中毒等。确诊为库欣综合征后，可用地塞米松抑制试验来鉴别病因属于皮质增生还是皮质腺瘤。如为单纯皮质增生，应用地塞米松后，血中皮质醇将明显下降，如为皮质腺瘤，则无影响。

此外，颅骨X线平片、CT、超声波、磁共振及放射性核素肾上腺显像，有助于定位诊断。

58.库欣综合征有何典型临床表现

（1）向心性肥胖：特点是满月脸、水牛背、躯干肥胖而肢体纤细，系皮质醇造成脂肪分布异常所致。

（2）皮肤改变：患者皮肤薄脆、粗糙，颜面潮红，呈多血质改变；并有多毛、痤疮；腹部，大腿外侧及臀部多见皮肤紫纹。

（3）全身乏力：由于皮质醇增多，蛋白质分解加强，肌肉萎缩，骨质疏松而致患者乏力，行动迟缓，上楼困难。腰背疼痛，甚至发生病理性骨折。

（4）性征改变：女性可出现月经减少，性功能低下，甚至出现男性化特征。男性则有性欲减退，阳萎及睾丸萎缩等。

（5）精神症状：表现为急躁、抑郁、淡漠、沉默寡言及非典型精神病等。

59.库欣综合征患者为什么容易出现高血压

本病虽然仅占高血压总数的0.3%左右，但在库欣综合征中80%以上伴有持续性高血压。患者血压常常很高，有时甚至形成恶性高血压。因此高血压是本病最主要症状，也是最早出现的症状。发生高血压的原因，主要是由于醛固酮分泌过多，引起大量潴钠失钾。钠潴留导致血容量增多，血管壁内钠离子增多，血管对去甲肾上腺素的反应性增强。因此，患者可表现为头晕、头痛、心肌缺血、心力衰竭、脑供血不足及视网膜病变等症状。

60.如何治疗库欣综合征引发的高血压

库欣综合征引起的高血压多为继发性的，通过对库欣综合征的病因治疗，常常使高血压能得到明显缓解。本病的治疗原则是去除病变，保护腺体。根据患者适应证，可以采取手术、放射和药物三种不同治疗方法。

对于垂体病变所引起的库欣综合征，首选显微外科手术方法摘除垂体肿瘤。手术后患者大部分症状都能得到缓解，血压恢复正常。手术的并发症和死亡率均较低。如果属于手术禁忌证，则可选择放射性治疗，即应用放射性60钴对垂体肿瘤进行照射，造成瘤体坏死、缩小或死亡。此种疗法对于儿童疗效尚可，成人效果较差。药物治疗主要是抑制垂体的促肾上腺皮质激素的分泌，是一种比较消极的方法，一般药效短暂，效果差。多为针对病因治疗前的暂时性治疗。此类高血压降压药首选利尿药，其次为β受体阻滞药。

对于肾上腺病变所引起的皮质醇增多症，无论是增生还是肿瘤，一经确诊，也应首选手术，术后预后良好。少数肾上腺功能不能恢复者，则需终生服用激素进行替代。对少数恶性病变，手术后尚需进行化疗。

61.什么是大动脉炎

大动脉炎是指主动脉及其主要分支及肺动脉的慢性进行性非特异性炎症，以引起不同部位的动脉狭窄或闭塞为主，少数患者因炎症破坏动脉壁的中层，而致动脉扩张或动脉瘤。因病变的部位不同，其临床表现也不同。病变位于主动脉弓及其分支者曾成为高安（Takayasu）病或无脉病；病变在胸降主动脉者，则表现所谓不典型（先天性）主动脉缩窄；病变在肾动脉可引起肾血管性高血压；累及肺动脉可能产生肺动脉高压；病变影响冠状动脉可产生心绞痛或心肌梗死。本病为多发性病变，临床表现呈现出一组特有症状。多发于年轻女性，男女比例约为1∶2.8，发病年龄为5～45岁，平均22岁。约15%于14岁以前发病，90%于30岁以内发病，病程1～28年以上。由于少数患者可产生扩张性病变，因此，目前统称为大动脉炎。

62.如何治疗大动脉炎

某些大动脉炎早期患者，有上呼吸道感染、肺部或其他脏器感染的因素存在。因此，有效控制感染，对防止病情发展有一定意义。治疗通常分为两个阶段。

（1）活动期治疗：用激素对本病活动期患者进行治疗，可以短期内改善发热、疼痛等症状，缓解病情，使红细胞沉降率（血沉）恢复正常。临床上，常根据血沉增快程度将本病患者分为两组，区别不同情况进行治疗。①血沉为20～40mm／1h，可不用激素治疗。②血沉＞40mm／1h，适宜激素治疗。一般口服泼尼松30mg，每日1次，早饭后顿服，维持4周后逐渐减量，每2～4周减少5～10mg，以后每2～4个月减少2.5mg，以血沉不增快为减量指标。剂量减至每日5～10mg时应维持尽可能长一段时间，少数患者每日服用5mg达15～20年，用以稳定病情。如果用泼尼松无效，可改用地塞米松治疗，病情危重者可静脉点滴氢化可的松，每日100mg。但如果合并结核或其他感染或恶性高血压者，不宜长时间应用激素。免疫抑制药硫唑嘌呤等，一般应与激素合用，可减少激素用量。对皮质激素有耐药性或禁忌的大动脉炎患者，可选用雷公藤总甙。另外，对伴有脑或肢体缺血表现者，应并用扩张血管、改善微血液循环、抗血小板及抗高血压等药物治疗。

（2）稳定期治疗　①药物治疗：扩张血管及改善微循环药物，可选用口服抗栓丸、曲克芦丁、地巴唑、胰激肽释放酶等；抗血小板药物，阿司匹林50mg每日1次，双嘧达莫　25mg每日3次；抗高血压药物治疗并非肾血管性高血压的首选方法，仅对肾动脉成形术或外科手术禁忌者或拒绝接受上述治疗者采用药物治疗。②经皮穿刺肾动脉成形术：此方法治疗肾血管性高血压，80%～100%可获得痊愈或改善。③外科治疗：目的在于缓解高血压，防止肾脏萎缩和肾功能丧失。对单侧或双侧肾动脉狭窄所至的肾血管性高血压，可行肾脏自身移植术或血管重建术。对患侧肾脏明显萎缩，肾功能严重受损或肾动脉分支病变广泛者，可行肾切除术。

63.经皮穿刺肾动脉成形术治疗大动脉炎的指征

（1）上肘（肢）舒张压＞95mmHg，若上肢无脉，则以下肘血压为准。

（2）单侧或双侧肾动脉主干或其主要分支管径狭窄＞50%而不伴有明显肾萎缩者。

（3）肾动脉狭窄远、近端收缩压差＞30mmHg，或平均压差＞20mmHg者。

（4）肾动脉无钙化者。

（5）不能耐受手术者。

64.影响肾动脉成形术疗效的因素

（1）年龄，年轻者疗效佳。

（2）部位，病变仅限于肾动脉主干者疗效佳，波及肾盂内动脉分支者手术较困难。

（3）动脉硬化严重者效果差。

（4）肾皮质厚度＜5.5mm情况下常不能手术。

（5）肾功能改变，内生肌酐清除率＜0.4～0.5ml/s及血清肌酐＞221μmol/L者手术疗效不佳。

65.何谓主动脉夹层

主动脉是心脏收缩排出血液的起始动脉，其直径大，承受的压力也最大。这里所说的主动脉夹层即主动脉夹层血肿，也称主动脉夹层动脉瘤，但并非真正的肿瘤，而是突出于主动脉、像瘤子样的圆形或梭形膨胀物，内含血液。犹如自行车的外胎长时间磨损后内胎膨出于外胎的样子。主动脉壁一共分三层，最里面为内膜层，最外面为外膜层，内外膜之间为中层，主要由平滑肌、弹性组织组成。长期高血压使主动脉壁处于应激状态，久而久之，中层弹性组织发生退行性改变，血管壁局部张力下降，再加上动脉粥样硬化，主动脉内膜极易出现撕裂口，这时循环的血液通过撕裂口渗入主动脉壁的中层，而这个撕裂口只有入口，没有出口，流入的血液只会堵塞管腔，在血流压力的不断冲击下，流入中层的血液逐渐沿着主动脉壁发生急性剥离，因此得名。

66.主动脉夹层的病因

主动脉夹层是一较为少见的致命性疾病，常不易引起人们的注意。尽管这种疾病发病率远远低于心肌梗死，但它的病死率却高达50%以上。它的发生与多种疾病有关，动脉粥样硬化、妊娠、外伤、重体力劳动、结缔组织遗传疾病如马方综合征，均可发生主动脉夹层。但其中最主要的原因是高血压，多数主动脉夹层患者都同时患有高血压。

67.主动脉夹层的临床表现

当高血压患者出现以下几方面的症状，就应考虑主动脉夹层的可能。

（1）早期症状：由于血管堵塞，约90%的患者会突然发作剧烈胸腹痛，呈撕裂样，往往不能耐受，大汗淋漓，痛苦万分，试图以各种姿势或药物来缓解疼痛。口含硝酸甘油无效。有时疼痛也可放射到颈、喉、下颌甚至牙齿，以至有的患者误以为牙痛到口腔科就诊。也有的以为是心肌梗死发作而就诊。本病胸腹痛与心肌梗死发作不同，心肌梗死发作时也有剧烈疼痛，但患者一般不乱动。往往疼痛部位的改变，提示病变进展的程度。无胸痛的患者往往也有神志不清或昏迷。

（2）中期症状：病情发展到中期，动脉夹层造成管腔堵塞，附近的内脏器官就会发生功能障碍和衰竭。例如病变一旦累及颈动脉或无名动脉开口处，患者可出现精神神经系统症状，表现为一时性脑缺血，甚至脑卒中；也可产生肢体无脉或脉搏减弱。一旦累及主动脉瓣，患者往往会出现急性左心衰竭症状，如呼吸困难、不能平卧、咳嗽，咳粉红色泡沫痰等，若不及时手术治疗，可很快死亡。主动脉夹层血肿累及肠系膜动脉，可出现肠麻痹、肠坏死，患者出现胃肠道症状，约1／3伴上腹痛，呕吐，甚至便血，有时由于症状很不典型，往往会被误诊为细菌性痢疾。

（3）晚期症状：常出现休克，伴有晕厥、面色苍白、汗如雨淋，多见于夹层动脉向邻近空腔脏器破溃，如向心包腔、胸腔、肺、食管、腹腔等破溃，大量血液流入空腔脏器内，因而造成血容量明显减少。最后由于动脉破裂，血液瞬间充满身体各腔，数秒内即可致死。

68.主动脉夹层的诊断

诊断主动脉夹层的关键，是通过上述症状要考虑到主动脉夹层的可能。由于现在诊断方法越来越先进，诊断正确率已有很大提高。胸部X线、超声心动图等都可对疾病作出正确诊断。当然最后确诊以及确定主动脉夹层的位置与范围，可争取时间做创伤性更小的数字减影血管造影，也可在条件允许时做主动脉造影，但缺点是此为有创检查。另外，CT和磁共振成像（MRI）在诊断主动脉夹层时，较普通X线、超声心动图更具优越性。

69.如何治疗主动脉夹层

一旦诊断此病，应立即住院治疗，采取严密的心电、血压、呼吸等生命体征监测。

（1）镇痛：最好静脉注射哌替啶或吗啡，既有镇静、镇痛作用，又有一定的降压作用。但需注意其对呼吸产生抑制的不良反应。

（2）控制血压：尽快将收缩压降至100～120mmHg。一般采用静脉注射硝普钠，并配以β受体阻滞药如普萘洛尔或美托洛尔，如不能口服则静脉给予，使心率减慢至60次／min左右，以防止夹层血肿延展与破裂。经上述处理后，患者疼痛缓解，是主动脉夹层停止扩展和治疗有效的标志。

（3）手术治疗：近端型由于易发生主动脉瓣关闭不全，出现左心衰竭，应立即采取手术治疗，远端型主动脉夹层药物和手术疗法预后相似。所以，远端型宜采用药物疗法，但远端型伴有重要脏器损害渐趋加重和疑及破裂者，宜采取手术治疗。