能够和DNA反应并化学修饰DNA的物质都可能是致癌物。辐照也可能致癌。过去从事X线工作的人员容易患白血病。日本广岛原子弹爆炸以后，5年之内白血病发病率特别高。从事放射性元素开采的工人容易患肺癌。
紫外线的光照容易得皮肤癌。所以在强烈阳光下工作，一定要有防护。辐照时生物体中的水分可以生成高反应的羟基自由基。这些自由基可以攻击细胞成分，特别是DNA，产生一系列反应物，造成损伤，以致发生突变而致癌。
苯在橡胶、塑料和石油工业中广泛使用，是一种环境污染物。苯在体内可以生成苯酚、氢醌、邻苯二酚等，这些物质在体内很容易氧化生成活性氧自由基而致癌。
苯丙芘（BP）是一种很强的多环芳羟致癌物，是环境污染物，主要来自工业和汽车排出的废气和煤焦油。苯丙芘被细胞色素P450环氧水合酶转化成BP-7、8-二醇-9、10-环氧，形成有遗传毒性的致癌物。这些阳离子、6-氧-BP自由基和半醌自由基能结合到DNA上。在有氧条件下，还能伴随生成超氧阴离子自由基和羟基自由基，使DNA断裂生癌。
亚硝基（nitroso）化合物是另一类致癌物，可以引起肺癌和白血病。这类化合物的细胞毒性、突变性和致癌性主要是由于硝基代谢还原成一种离子自由基，然后生成反应性很强的羟胺，并且能与氧分子反应生成超氧阴离子自由基和羟基自由基。
1．促癌剂醋酸苯汞（PMA） 能刺激炎症细胞产生自由基。只需5ng/ml PMA就可以使多形核白细胞（PMN）产生呼吸爆发，释放大量自由基，这些自由基主要是超氧阴离子自由基和羟基自由基。比较各种PMA的类似物，发现它们产生氧自由基和促癌活性之间有很好的相关性。促癌作用强的PMA刺激PMN产生自由基也多，没有促癌作用的PMA也不能刺激PMN产生自由基。SOD则可以阻断这一作用。
PMA促癌作用的例子有：①对小鼠内皮细胞的促癌作用；②对小鼠乳腺的促癌作用；③对大鼠肝细胞的促癌作用；④对JB-6细胞株的促癌作用；⑤诱导人PMN突变DNA断裂。
2．其他促癌剂和氧自由基 棉子油的主要毒性物质棉酚是皮肤癌的促癌剂，主要是它能产生氧自由基。SOD和过氧化氢酶可以抑制它的活性。
一些化工和药物工业使用的过氧化物也是促癌剂，它们都能产生氧自由基。如甲苯甲酰过氧化物、月桂酰过氧化物、葵酰过氧化物、异丙基苯过氧化物等都是活性很高的皮肤癌促癌剂。
3．清除氧自由基起保护因素抑制癌症 一些天然抗氧化剂和自由基清除剂能保护细胞使其不发生癌症，主要表现在以下方面：
①抗炎类固醇；②生物类黄酮；③视黄酮（carotenoid）；④蛋白质抑制剂；⑤前列腺抑制剂；⑥SOD；⑦抗氧化剂：丁基化羟基甲氧苯基（BHA）、丁基化羟基苯基（BHT）、维生素E。
BHA和BHT都是食物在贮存时的保鲜剂，使其保持新鲜，不致耗败；同样，它们能够对食物清除自由基和抗氧化。
4．癌症形成和生长过程中自由基的变化 在癌症形成和生长过程中自由基含量的变化是复杂的，不是一个单纯的增加或减少的过程。一般在癌症形成的初期自由基的含量会急剧增加，当肿瘤生长到一定大小时，自由基便会达到一个最大值。然后，随着肿瘤的生长不仅不会增加，反而会呈下降趋势。这表明自由基在肿瘤生长和发展过程中起着重要作用。在肿瘤生长后期自由基含量降低可能是坏死和缺氧造成的。
5．脂质过氧化和致癌过程 脂质过氧化醛类和羧基类可以加剧过氧化损伤。例如微粒体脂质过氧化形成的醛类就能改变线粒体的功能和微管的功能、腺苷酸环化酶活性和蛋白及DNA的合成。硫基和氨基对醛类特别敏感，脂质过氧化物丙二醛就是一个突变剂，可以交联蛋白和DNA。细胞膜脂质过氧化的影响是多方面的，细胞膜脂质过氧化可以减少对受体的配位结合，抑制ATP酶腺苷酸环化酶的活性，ATP合成的改变将影响和限制总细胞代谢和DNA断裂的修复。线粒体脂质过氧化可以引起线粒体肿胀和呼吸功能的改变。核膜的脂质过氧化能直接损伤DNA，核和细胞质交换及RNA的运输也将受到影响。因此，所有细胞膜的脂质过氧化将直接和间接调节致癌过程。
6．活性氧代谢对DNA修复的影响 活性氧代谢同DNA的嘌呤和嘧啶碱基及脱氧核糖的相互作用引起DNA共价键断裂和链分离，这些都是羟基损伤的特征，而且是难于修复的损伤。辐照、紫外光照射、金属和化学物质都是这一反应的活性氧来源。细胞同这些体系反应产生突变，染色体畸变和修饰基因表达。活性氧引起 DNA损伤在化学致癌过程中也起着重要作用，SOD可以抑制一些化学致癌物引起的细胞转化和DNA损伤就证明了这一作用。
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