胰岛素抵抗是众多疾病的病根，如果说与之相关的众多并发症是裸露在海面上的冰山一个小角的话，胰岛素抵抗就是偌大冰山的基底。
胰岛素抵抗是高血压的病因，在胰岛素抵抗的早期，高胰岛素血症影响交感神经活动，使心率加快，促进小动脉增生，使小动脉对升压物质敏感性增强，久而久之形成高血压。
在高血压患者中，胰岛素抵抗发生率为58.0%，当高血压患者同时合并葡萄糖耐量低减，血脂异常时，胰岛素抵抗发生率高达95.2%。
国内研究发现，胰岛素抵抗是肥胖和高血压的发病因素之一。有胰岛素抵抗的高血压患者盐敏感性，血脂、血尿酸水平比无胰岛素抵抗的高血压患者高，说明胰岛素抵抗是各项代谢异常的根源。
糖尿病出现后，脂肪代谢紊乱加重，血压进一步升高，所以说高血压与糖尿病是互相关联，互相影响的一对患难弟兄，高血压、糖尿病相互推波助澜，使人们发生心肌梗死或脑梗死的概率成倍增加。
2．胰岛素抵抗与糖尿病
最近几年，胰岛素抵抗的研究已经成为国际学术界研究的焦点。
1999年，世界卫生组织对沿用了20年的糖尿病诊断和分类标准进行了重新修订，新标准强调以病因学为基础进行分类，并用“胰岛素抵抗”一词对2型糖尿病重新进行定义：2型糖尿病是“胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗”两种情况。也就是说胰岛素抵抗是2型糖尿病的病理基础，在理论和学术上给予充分肯定。
到了胰岛素抵抗的晚期，胰岛功能开始衰竭，不能分泌出正常高活性的胰岛素，血糖得不到控制，就出现糖尿病，研究证实，胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要发病机制。
早在1927年，有人指出2型糖尿病因肥胖而起，因肥胖而终，深切理解到与肥胖相关的特性是我们现在所定义的2型糖尿病的发病和导致糖尿病死亡的原因。现代医学将上述与肥胖的相关特征定义为代谢综合征或胰岛素抵抗综合征。大量流行病学研究显示，糖尿病患者的心血管疾病的发生率和死亡率显著高于非糖尿病患者，女性绝经后更为明显。心血管疾病的发生危险因素（源头）主要是2型糖尿病患者所具有胰岛素抵抗异常。现代医学研究胰岛素抵抗是上述异常的发生的根本原因。
（1）从生物学上看，胰岛素抵抗可导致高血糖。
（2）两者有明显的相关性糖尿病患者具有一项或多项代谢综合征成分，糖调节受损的程度与胰岛素抵抗的严重程度有明显的量效关系，在不同人群和种族中都同样存在。
（3）从时效上讲，在5～10岁的儿童中，总胆固醇、三酰甘油和血压就已经同胰岛素抵抗敏感性有显著的相关性，研究证实，较低的胰岛素敏感性可预报25年后2型糖尿病的发生的危险性。
（4）胰岛素抵抗和2型糖尿病的特异性关系可以从动物模型和临床干预治疗的结果中证实，敲除基因的动物会产生代谢综合征，糖耐量异常；临床上通过强化饮食和运动，服用增加胰岛素敏感性的药物可减少糖尿病的发生。
基于以上理由，人们可以认为代谢综合征与2型糖尿病有肯定的关系，改善胰岛素抵抗，提高胰岛素敏感性有助于减少2型糖尿病，甚至可以通过改善代谢综合征来减少心血管疾病发生的危险性。
3．胰岛素抵抗与肥胖
2型糖尿病患者多为肥胖者是众所周知的事实。这是因为2型糖尿病患者的代谢障碍会使胰岛素抵抗的程度相应增加。一般说来，肥胖者体内血脂异常，这会促进胰岛素抵抗，而胰岛素抵抗反过来加重代谢障碍，由此形成一个恶性循环。
4．胰岛素抵抗与血脂异常
存在胰岛素抵抗时，肝脏的正常生理活动受到影响，使游离脂肪酸和三酰甘油合成增加，而游离脂肪酸和三酰甘油会降低胰岛素敏感性，由此认为胰岛素抵抗与血脂代谢紊乱密切相关。
胰岛素抵抗是导致脂代谢紊乱的中心环节，引起脂质代谢异常，高三酰甘油血症、高的极低密度脂蛋白和低的高密度脂蛋白血症。
5．胰岛素抵抗与冠心病、动脉粥样硬化
越来越多的研究表明，胰岛素抵抗是冠心病的危险因素（源头）之一。它引起的代谢紊乱是冠心病的重要危险因素（源头）。发病机制证实，胰岛素与血管损伤，代谢紊乱都有关系，使冠状动脉粥样硬化的机会大大增加，胰岛素抵抗患者中冠心病的发病率也显著增加。
6．胰岛素抵抗是心血管疾病的重要危险因素（源头）
研究发现：在代谢综合征占有核心地位的是胰岛素抵抗。糖尿病患者中有92%以上都存在胰岛素抵抗，且往往是在高血压、血脂异常、肥胖、糖尿病等早期就存在胰岛素抵抗，50%患有心血管疾病。研究表明，多种心血管危险因素（源头）经常在有代谢综合征的2型糖尿病中同时存在，证明胰岛素抵抗是其他综合征的重要基础。
胰岛素抵抗能引起心血管病变，除通过传统的危险因素（源头）和非传统的危险因素外，本身也有心血管病变的独立危险因素（源头）。
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