有一些遗传代谢综合征伴有肥胖表现,比如“肌张力智力低下-性功能减退-肥胖综合征”,就是由于父系缺少了一段染色体,并把这种缺陷遗传给后代而造成的。又比如“色素视网膜炎-性功能减退-多指畸形综合征”、“肥胖-视网膜退化-神经性耳聋综合征”、“肥胖-生殖无能综合征”、“额骨内板增生综合征”等患者均伴有肥胖。但是,这些病的患者数量相当少,在肥胖总数中不是1%,99%以上的肥胖者是单纯性肥胖。
大量研究表明,单纯性肥胖也是可以遗传的。
当然,不是每个肥胖者的子女一定也发胖,但是其可能性要比普通人的子女大得多。一般来讲,父母有一方肥胖,子女肥胖的可能性有32%~33.6%;父母双方均为肥胖,子女肥胖的发生率就上升为50%~60%。
有一项研究调查了2002名肥胖儿童,有72%的胖孩子父母中有至少一人也有肥胖。另外一项研究表明,肥胖者的一级亲属中,发生肥胖的机会比正常人群高1倍。
对此也有人质疑,认为父母子女或亲属同时肥胖可能是环境因素造成的,比如说饮食习惯相同,或全家人都不爱运动,等等,而非遗传因素所致,于是就做了更加有说服力的试验:丹麦人专门研究了自幼寄养在别人家的孩子,结果发现他们的肥胖与养父母是否肥胖没有太大的关系,而是和亲生父母的肥胖程度关系密切。瑞典人则专门调查了在不同环境下长大的孪生子,发现他们依然容易共同发胖。这两项试验都巧妙地排除了环境因素的干扰,有力地说明了肥胖确实有遗传倾向。
大家知道,遗传是通过遗传基因来进行的。那么,肥胖的遗传基因是什么呢?科学家经过大量研究,已经在动物身上找到了“肥胖基因”,它可以在脂肪细胞里合成瘦素,用来调节食欲。
在人类的肥胖中还没有发现肥胖基因有异常,但是发现绝大部分肥胖者都有瘦素的水平增高,一些重度肥胖者的瘦素结构还有改变,所以推测肥胖者的瘦素受体(也就是瘦素的作用部位)对瘦素不起反应,就像胰岛素抵抗一样,存在着瘦素抵抗,从而造成进食过多,引起肥胖。
另外,还发现了十余种与肥胖有关的基因。比如,在美国皮马部落印地安人和芬兰人中,就发现β3-肾上腺素能受体基因的缺陷与肥胖有关系,然而这种遗传基因的缺陷在其他肥胖人群中又不存在。所以目前认为,肥胖的遗传并不仅仅取决于单个基因,很可能是多个基因相互作用的结果。
免责声明:以上内容源自网络,版权归原作者所有,如有侵犯您的原创版权请告知,我们将尽快删除相关内容。