【病因】
发病原因为多种综合因素，如老年、高血脂、动脉粥样硬化、糖尿病、高血压、胆固醇结晶栓死，周围血管病等。
【病理改变】
1．动脉粥样硬化 主要发生于肾动脉开口主干或分支。肾动脉内膜增厚，有斑块形成，逐渐累及肾脏各级血管致使血管腔狭窄或闭塞。闭塞动脉供血区肾实质梗死，肾小球硬化、肾小管纤维化。
2．慢性肾脏缺血 主要病理改变包括肾小管、肾血管及肾小球等部位损伤，以肾小管损伤最显著。肾小管损伤主要表现为：上皮细胞剥脱、凋亡及局灶性坏死；也可发生肾小管基底膜完整性破坏，细胞内容物的释放引发局部炎症反应。肾血管的改变在慢性缺血性肾病中也十分普遍，动脉粥样硬化可逐渐进展累及肾动脉及其分支。肾血管表现有：肾内小动脉中层增厚及玻璃样变，弓形动脉纤维弹性组织变性，动脉栓塞（胆固醇碎片，局灶梗死）。缺血所致肾小球改变多继发于血管病变。总之，慢性缺血可逐渐发生“肾单位硬化”或斑片状肾皮质瘢痕形成（由萎缩的肾小管及硬化的肾小球组成），并逐渐导致整个肾脏萎缩。
【临床表现】
（1）高血压：大于50岁的高血压患者经治疗后血压控制良好而高血压突然恶化，经三种以上抗高血压药物联合应用，剂量足够正规治疗，疗效欠佳，应用利尿剂后血压反而上升。有高血压视网膜病变的各级改变（动、静脉交叉压迹、渗出、出血及视乳头水肿）。
（2）缺血性肾病和肾功能不全，蛋白尿＜1～2g／24h。
（3）反复发生的难以控制的肺水肿或充血性心力衰竭。
（4）抗高血压治疗尤其是应用ACEI类药物后肾功能恶化或肾衰。
（5）老年高血压患者出现不易解释的氮质血症。
（6）腹部或腰部的血管杂音。
（7）影像学检查肾脏萎缩或双肾不对称，肾血流量减少。
【诊断】
（1）有10年以上的高血压病史和缓慢出现的肾功能损害。
（2）难以控制的高血压，联合应用三种或三种以上的降压药物仍不能控制。
（3）多尿，尤以夜间为甚，每日尿量增多，提示肾小管功能受损，肾小球毛细血管破裂则可出现肉眼或镜下血尿。
（4）高血压视网膜改变：有动静脉交叉压迹、出血、渗出等。
（5）辅助检查结果。
【辅助检查】
（1）尿蛋白轻（每日在1～2g以下），镜检红细胞，白细胞及管型少，尿比重降低。
（2）尿素氮和肌酐升高，肾小球滤过率下降。特别是老年高血压患者出现不易解释的氮质血症。
（3）腹部或腰部的血管杂音。
（4）X线检查：静脉造影示双侧肾脏对称性缩小，肾显影迟缓，而肾盂肾盏形态正常。因肾功能不全时碘造影加重肾功能的进一步损害，故一般不进行此检查。
（5）放射性核素检查（肾图）：双肾呈现肾功不全的低平曲线。
（6）肾脏B超和核素肾扫描肾影缩小。
（7）全身表现：包括冠心病、左心室肥厚、反复发生的肺水肿、脑动脉硬化，脑出血或脑梗死等。
【鉴别诊断】
1．肾小球急性肾炎 ①起病前无高血压病史；②小便常规及影像学检查可助鉴别。
2．慢性肾盂肾炎 虽有慢性进行性高血压及双肾缩小的表现，但泌尿系感染的症状出现在高血压发生之前，且尿镜检有形成分增多（红、白细胞等）。
【治疗】
由于肾动脉硬化症引起的是老年人慢性肾功能衰竭的重要因素，且病情进展快，因此需积极采取干预性治疗，以求挽救残存的肾功能。减少酒精和钠的摄入，减轻体重，适当地体育运动，有助于减缓病情进展。
治疗包括介入治疗、血管重建术和药物治疗。
治疗方法的选择，主要取决于肾实质的损害是否已呈不可逆发展。肾动脉严重狭窄或完全阻塞并不等于肾实质损害已不可逆转，以下线索提示肾功能仍有一定可逆性：①血管造影显示有侧支循环建立，远端肾动脉供应区有逆显影；慢性双肾动脉阻塞患者，一侧肾或双肾已得到侧支循环的保护，即使术前肾功能已严重受损，血流恢复后肾功能也可以得到可喜的改善；②肾活检提示肾小球和肾小管保存良好，肾小动脉仅轻度硬化；③肾脏长径＞9cm；④同位素肾图或静脉肾盂造影显示肾功能尚可。相反，有下列情况出现时，提示手术治疗等干预性措施已收效不大：①严重氮质血症（血清肌酐＞40mg／L），此时肾实质多已发生不可逆性损伤；②肾单位已严重硬化。
1．介入治疗 包括经皮腔内肾动脉成形术（PTRA）及肾动脉支架置入术。1978年，Gruntzig等首次将腔内血管成形术应用于肾动脉。与血管重建手术相比，介入治疗不用全身麻醉，创伤小。住院日期短，可以重复实施，而且对于非肾门区肾动脉狭窄，其治疗效果与手术相似，因此近年来得到普遍开展。但介入治疗也有其局限性。有研究发现，介入治疗仅对非肾门区狭窄病例有较满意治疗效果，而这部分病例仅占全部的15%～20%。介入治疗的再狭窄发生率为10%～30%，主要原因有新生内膜增殖、扩张后的动脉弹性回缩及动脉粥样硬化再发等。
2．重建手术 包括主-肾动脉旁路重建（自身或人工血管）动脉内膜切除术等。多项统计显示，经手术血管重建后，80%～100%的病例肾功能得到改善或稳定。对于中度肾功能不全及近期肾功能明显下降者，手术效果尤佳。
3．药物治疗 应用降压药物治疗，目的在于有效地控制血压（理想血压为130／85mmHg），减少蛋白尿，保护肾脏功能。常用的药物有：血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、钙通道阻滞剂、β受体阻断剂、α受体阻断剂，利尿剂等。
（1）血管紧张素转换酶抑制剂：（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂ATIRA。ACEI及ATIRA除能通过降低系统高血压，而间接地降低残存肾小球内三高（高压、高灌注及高滤过）状态外，还能通过扩张出球小动脉大于扩张入球小动脉的直接作用、降低球内“三高”，而其他降压药物无此作用。
主要不良反应是咳嗽、皮疹、味觉异常和粒细胞减少，血清钾升高。应用此类药物要注意的是：有肾动脉狭窄，低血容量血症，血清肌酐＞265．2μmol／L时禁用，应用此类药物可加重肾功能损害。
（2）钙通道拮抗剂：此类药物能迅速稳定地降低外周血管阻力，降低血压，同时不影响重要脏器的供血；增加中等血管的顺应性，延迟动脉粥样硬化的形成；不影响糖类、脂类及尿酸的代谢，尤其适用于老年动脉粥样硬化患者。维拉帕米、地尔硫卓还可逆转左室肥厚，减少尿蛋白与保护肾脏。
（3）积极治疗糖尿病、高脂血症及高尿酸血症等并发症。利尿剂和β受体阻断剂可升高血糖及血脂，使高血压肾损害的危险因素增加，在治疗过程中需引起注意。
肾动脉粥样硬化可缓慢进展到肾功能不全，此时则按肾功能不全治疗。若肾衰竭进入终末期，则应同时进行透析治疗。
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