酒精本身可直接引起心肌损害，使心肌细胞及间质水肿和纤维化，引起心肌收缩力降低，临床上可表现为心脏普遍性扩大，扩张型心肌病患者可出现各种心律失常，如室性过早搏动、心房颤动等。由于心肌舒缩功能障碍，可出现心功能不全的症状。左心功能不全可引起肺淤血和肺水肿，患者有劳力性呼吸困难、咳嗽，重者夜间不能平卧，咳粉红色泡沫样痰，若处理不及时可以因心力衰竭致死。重者心功能不全时，会产生体循环淤血的症状，患者可表现尿少、下肢水肿、肝大、颈静脉怒张、腹水等现象。
酒精对血管有明显的作用，急性饮酒可使心率及心排血量增加，左心室收缩功能下降，收缩压升高，脉压加大，心脏前负荷及外周血管阻力下降，皮肤血管扩张而内脏血管收缩，心肌耗氧量增加，因此冠状动脉血流增加。适量饮酒可降低冠心病的死亡率，而大量饮酒则可导致某些心脏并发症。
并发症之一是所谓“假日心脏”综合征。这种患者可出现心律失常，这可能是心肌病的一个症状。早期的酒精性心肌病可以逆转，但如不戒酒则可发生充血性心力衰竭及心律失常。尸检可见心脏扩大、心室扩张、肥厚及附壁血栓，即使冠状动脉毫无狭窄，也可出现心肌梗死。最近有学者研究了少量酒精对无心脏病史的饮酒者的心脏电生理的影响，发现乙醇可直接引起心律失常，其机制可能包括中枢及外围发放的交感神经冲动加强或不同步，且与醉酒后欣快症有关。
习惯性饮酒也可伴有高血压。研究表明：长期定量饮酒者其饮酒量有一阈值，超过该值时可发生高血压。动物实验显示酒精能直接使血管收缩，导致血压相应升高，而增加血管破裂的机会。研究发现，每日饮酒2杯以下者的血压与非饮酒者差别很小，而超过3杯者的收缩压及舒张均明显升高，停止饮酒后，血压恢复正常。血压升高的原因可能与饮酒后血浆皮质醇、肾素、醛固酮和精氨酸加压素水平升高及肾上腺素能神经活动加强有关。
酒精和心脏病的因果关系至今还未充分阐明，但一般认为酒精本身直接对心肌的毒性作用，以及开始出现的代谢产物—乙醛的间接作用，使心肌的去甲肾上腺素耗竭，从而引起了本病。患者常在夜间心悸，有时出汗、头晕，常有脉快、心律失常、传导障碍，特别是心房纤颤的发病率高。酒精性心脏病自出现心功能不全后，一般存活2～3年，因此本病的早期诊断和早期戒酒非常重要。
如果临床上出现心力衰竭、心律失常，而无常见的风湿性，冠状动脉性、高血压性、肺源性、先天性心脏或心包疾病，患者又有长期饮酒的历史，应考虑酒精性心肌病，并与以上各种心脏病进行鉴别。
患者应早期戒酒，并避免过度劳累或感染。服用普萘洛尔（心得安），每次10毫克，口服，每天3～4次，可减轻肥厚心肌的收缩作用，有助于减轻症状。
患上酒精性心脏病治疗关键是坚决戒酒！这样可获得病情改善，甚至完全恢复健康。有些患者戒酒后症状好转，心存侥幸，再度饮酒，则又可加重病情，几度反复，即使华佗再世也难妙手回春。此外，当酒精性心脏病合并肝、脑酒精中毒，则贻害无穷。
过量饮酒对脑血管病的影响：脑血管病有许多致病因素，过量饮酒是致病因素之一。目前认为过量饮酒可通过下列途径促发脑血管病。
（1）引起脑动脉粥样硬化：大量饮酒后，血中乙醇浓度半小时可以达到高峰。乙醇不但可以直接刺激血管壁，使血管失去弹性，还能刺激肝，促进胆固醇和三酰甘油合成，进而导致动脉硬化。硬化了的脑血管弹性减弱，管腔狭窄，容易形成脑血栓。而脑动脉硬化的患者，过量饮酒后，血压突然升高，血管破裂，又容易发生脑出血。
（2）引起高血压：饮酒引起高血压的确切机制尚不十分清楚。可能与酒精引起交感神经兴奋，心脏排血量增加，以及引起其他血管收缩物质的释放增多有关。而高血压是脑血管病的易发因素。
（3）影响凝血物质和血小板：长期大量饮酒影响肝功能，使肝合成蛋白质的功能明显减退，进而引起某些凝血因子缺乏，如第Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子，纤维蛋白质溶解活动增加，血小板生成减少，使出血时间延长而发生出血性脑血管病。
（4）通过刺激脑血管平滑肌收缩，或改变脑代谢，而降低脑血流量。
（5）饮酒后利尿增强（抑制垂体抗利尿素分泌）而致脱水。由于脱水，血液浓缩，有效的血容量和脑血流量减少，血液黏度增加，促发脑血栓形成。
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