病理学检查

1.为什么有时外科手术摘除组织要送病理检查

不论体表或体内的肿块，有时光凭临床检查无法确定肿块的性质，例如是炎症还是肿瘤、是一般性炎症还是特殊性炎症（如结核病或其他肉芽肿性炎症）、是良性肿瘤还是恶性肿瘤、是什么组织发生的肿瘤等等，这些问题都关系到如何正确治疗，所以临床医生从病人局部切取、钳咬、摘除或穿刺，以取得组织材料，送病理科进行病理检查，包括肉眼观察、常规切片染色显微镜下检查，必要时还可进行组织化学、免疫组化和电镜检查。临床医生一拿到检查结果，即可根据病理诊断决定治疗方案，如进行内科治疗还是手术治疗、手术范围如何，并判断预后。

2.为什么有时人病死后要送尸体解剖

对临床因病死亡的尸体或涉及法律责任的尸体，有时需送病理检查部门或司法鉴定中心进行尸体剖验，经过肉眼观察和显微镜甚至电镜检查，必要时结合微生物学检查、法医化学检查，查明生前所患疾病，分析死亡原因及死亡机制。这对涉及医疗纠纷，弄清法律责任的案例，有时是必不可少的步骤。此外，这对积累经验、吸取教训、提高临床诊断水平、改进治疗方法也是十分必要的。从病理学本身来说，经过对大量尸检材料的分析，可以阐明疾病发生、发展的规律，发现新病种，从而推动整个医学的发展。

3.为什么病理解剖时要留取有些内脏和组织

在病理解剖当时，主要是通过肉眼检查身体各部分的病理变化，作出初步诊断。为什么称初步诊断？因为在组织和细胞水平的变化，必须通过切取组织，进行病理切片，在显微镜下进行观察，才能获得有诊断价值的资料，这是通常确定病理诊断的依据。肉眼检查和显微镜下的组织学检查，这是得出最后诊断的不可偏废的两个重要步骤。如果解剖当时不留取内脏和组织，就不能完成组织学检查这一重要步骤。有时我们在组织学检查过程当中，发现尚须补充取材、切片、镜检，如果解剖当时没有留取内脏，就无从取材。最后，如果我们的检查结果当事人有意见，完全可以调取我们保留的内脏，委托其他有关单位进行再检查、鉴定。这也是我们要留取一些内脏的道理。通常我们以一年为限，一年以后我们不再保留内脏。

4.在死因分析中为什么不能把死亡机制当做死亡原因

病理尸检的主要目的是查明死因。凡导致致命性结果的疾病即为死因。在死因证明书上的诊断必须是一种具体的疾病，仅仅是某些症状或症候群，例如呼吸障碍、呼吸衰竭、酸中毒、中毒性休克等只能作为死亡机制，不能作为死因。死因又有主要死因、直接死因、诱因、辅助死因和合并死因之分。

主要死因是主要与死亡有关的原发性疾病或外伤。直接死因是来自主要死因的致命性并发症，它不是一种独立的疾病，通常有感染、出血、栓塞、中毒、全身衰竭、休克、脑水肿、肺水肿、继发性窒息等。身体原有潜在病变，因某种诱发因素导致潜在病变恶化而死亡，这种诱发因素即为诱因。常见诱因有情绪激动、沐浴、劳累、饮酒等。辅助死因是主要死因以外的疾病、病变、中毒、窒息和外伤等，在死亡过程中仅起到辅助作用，例如营养不良病人，因患伤寒病致死，则伤寒病为其主要死因，而营养不良为其辅助死因。

死亡机制为死因所产生的，与生命活动不相适应的生理、生化方面的紊乱。常见死亡机制有心、肺功能衰竭，呼吸中枢麻痹，肝、肾功能衰竭等。许多不同疾病是通过同样的死亡机制而死的。如果把死亡机制当做死因，必然会产生千篇一律的结果，无助于判明案件的性质。

5.怎么理解一般病理检查报告中经常出现的术语

（1）坏死 机体内局部组织或细胞的死亡并有一定的形态改变者，称为坏死。

（2）钙化 在骨和牙齿以外的组织内有固体的钙盐沉积，称为病理性钙化，如结核坏死灶内的钙化、动脉粥样硬化斑块内的钙化等。

（3）血栓形成 在活体心血管内血液成分析出、凝固，形成固体质块的过程，称为血栓形成；所形成的固体质块称为血栓。

（4）栓塞 在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液流动并阻塞血管腔的过程，称为栓塞。阻塞血管腔的物质称为栓子，最常见的栓子是脱落的血栓。

（5）梗死 局部组织由于血流减少或停止而引起的坏死，称为梗死或梗塞，如心肌梗死、脑梗死等。

（6）内出血 出血时血液流入组织间隙和体腔，蓄积体内，称为内出血。血液积聚于体腔内者称为积血；在组织内的局限性大量出血，可形成血肿。

（7）菌血症 细菌经血管或淋巴管进入血流，称为菌血症，一般无明显的全身反应。血培养阳性菌血症时，进入血流的细菌通常为一过性。

（8）毒血症 因细菌毒素被吸收入血，并引起全身性中毒症状（如寒战、高热等），但血培养阴性，称为毒血症。

（9）败血症 细菌进入血流，并生长繁殖，产生毒素，全身性中毒症状明显，血培养阳性，称为败血症。

（10）脓毒血症 化脓菌进入血流，引起败血症，并继发性引起全身性、多发性小脓肿，称为脓毒血症。

（11）再生 组织缺损后，邻近健康细胞分裂增生以取代死亡细胞的过程，称为再生。

6.为什么在病理情况下血管腔内会形成血栓

在生理情况下，血液在心血管内循环流动，保持液体状态，有赖于血液中存在着相互拮抗的凝血系统和抗凝血系统，两者保持动态平衡。如果这一平衡遭到破坏，就可导致血栓形成，具体地讲有下列三种情况：

（1）心血管内膜损伤 内皮细胞具有抗血小板、抗血液凝固和溶解纤维蛋白的功能；当其损伤后，则具有促进血液凝固的作用。外伤、动脉粥样硬化、心肌梗死等都可造成内皮损伤。

（2）血流状态改变 当血流缓慢或呈涡流时，血液中的血小板、红细胞和白细胞容易靠边，这正像河流中流水缓慢或呈涡流时，水中的果壳、菜皮就会靠岸边停留下来。这有利于凝血过程。所以静脉比动脉容易形成血栓。在手术后或久病卧床的病人，血流缓慢，容易形成血栓。

（3）血液性质改变 创伤、手术或产后，血液中的血小板及其他凝血因子增多，可造成血液凝固性升高。

7.怎么认识休克时脑、心、肺、肾发生的变化

休克是由各种致病因子引起的以组织微循环血液灌流量严重不足为主要特征的急性循环功能紊乱，导致细胞损伤，重要器官功能紊乱，代谢障碍的全身性病理过程；主要表现为血压下降、心率加快、脉搏细速、少尿等；常见原因有大量失血、严重失液、大面积急性心肌梗死、败血症、创伤、过敏、神经中枢抑制等。

（1）脑 由于休克时脑的血液供应明显减少，而脑对缺血、缺氧最敏感，很快脑组织会发生水肿，神经细胞发生程度不等的病理变化，以致神志淡漠，甚至昏迷、反射活动消失等。

（2）心 由于休克时心肌缺血、缺氧，产生不等程度的病理变化。表现心律加快，心舒缩功能障碍，严重时可致心力衰竭。

（3）肺 休克时肺的病变十分明显，称休克肺。肺因水舯、出血而重量增加。肺小血管内有血栓形成，肺泡内还有透明膜形成，局部肺发生萎陷。由于以上变化，病人出现严重的血液循环和通气障碍，动脉血氧分压显著降低，临床表现急性进行性呼吸困难、发绀，严重者可死于呼吸衰竭。

（4）肾 由于休克时肾缺血和微血栓形成可致肾小管坏死。休克初期，由于肾缺血，肾小球滤过减少，加之肾小管对钠、水的重吸收增加，病人出现少尿，甚至无尿。此时属功能性急性肾功能衰竭，肾的病变是可逆的，如能及时治疗，肾可恢复正常。若休克持续时间较长，肾缺血持续性加重，终于导致出现肾器质性病变，可使休克进一步恶化。

8．为什么脑组织和心肌坏死后不能像身体其他组织一样愈合

人体组织不同，其再生能力也不同，这是生物在进化过程中形成的。人体细胞的再生能力可分三类：

（1）不稳定性细胞 例如口腔、胃肠道、呼吸道、泌尿道、生殖道等处的黏膜上皮细胞，皮肤的上皮细胞以及骨髓和淋巴组织的造血细胞，正常时就在不断增生，更替衰老死亡细胞，所以在损伤后很快就会修复。

（2）稳定细胞 例如肝、肾等的上皮细胞、成纤维细胞、成骨细胞、成软骨细胞、血管内皮细胞等，在生理情况下不繁殖，但在遭受损伤后仍可再生，所以肝切除部分后能再生修复。

（3）固定细胞 例如神经细胞、心肌细胞等，几乎完全没有再生能力，死亡一个就减少一个，所以脑组织和心肌坏死后只有瘢痕来代替。当然这种瘢痕组织就不具有原来组织的功能。

9．为什么肿瘤会扩散、转移

恶性肿瘤扩散的机制尚未完全阐明，可能与下列因素有关：

（1）瘤组织内压力升高 由于恶性肿瘤细胞呈持续性增殖，导致瘤组织内压力升高，促使肿瘤组织沿着抵抗力较小的组织间隙呈浸润性生长。

（2）恶性肿瘤细胞的黏附性降低 因为癌细胞细胞膜上的钙离子不足，导致细胞膜表面呈较高的负电，细胞间的静电斥力加大，引起细胞的黏附性降低，恶性肿瘤细胞容易从自瘤体上脱落，为其侵袭和转移创造了条件。

（3）肿瘤细胞的运动能力强 肿瘤细胞能在活组织内做无定向的运动，移动速度为每天50～100m。

（4）恶性肿瘤的侵袭性可能与肿瘤细胞释放的某些酶有关 例如透明质酸酶、胶原蛋白水解酶、纤维蛋白溶解酶等。

10．为什么心脏、动脉壁、横纹肌、脾脏等脏器组织不容易被肿瘤转移

某些组织或器官的环境不适合肿瘤的生长，可能是某些器官少有转移的原因。心肌和横纹肌很少有肿瘤转移到此，可能是因为肌肉经常收缩，使恶性肿瘤细胞不易停留或肌肉内乳酸含量过高，不利于肿瘤生长。又如脾脏虽然血液循环丰富，但转移很少见，可能与脾脏是免疫器官有关。动脉壁由于其本身的结构特点及管内高压，往往可有效地抵抗肿瘤的入侵。心脏原发肿瘤除黏液瘤外也未见报道。

另外，如肺癌容易转移到肾上腺和脑；甲状腺癌、肾癌和前列腺癌容易转移到骨；乳腺癌常转移到肺、肝、骨、卵巢和肾上腺等。产生这种现象的原因可能有：①这些器官的血管内皮细胞上的配体能与进入血循环的癌细胞表面的黏附分子特异性结合；②靶器官能释放某些吸引癌细胞的化学趋化物质。

11．为什么肿瘤会复发？为什么有的恶性肿瘤又会自发消退

肿瘤复发是由于手术或放疗未能彻底切除瘤组织或肃清全部瘤细胞，以致经过一定时间后，在原发部位又长出与原发瘤相同的肿瘤。复发多见于癌肿，但亦可见于良性肿瘤。例如唾液腺的多形性腺瘤虽属良性，但常可复发。有些良性肿瘤在多次复发后可能发生恶变。

恶性肿瘤因呈浸润性生长，不易切净；放疗亦难以肃清全部癌细胞，故复发率较高。

防止复发的办法是尽可能切除全部肿瘤及其周围的组织和合理放疗。

恶性肿瘤自发消退是指临床和病理一致确诊为癌症，在未经有效治疗的情况下，癌症部分或全部消退，甚至因其他原因死后尸体解剖也未能发现任何癌症的迹象。这种情况很特殊，但却是确实存在的。有两个外国人还专门为此写了一本书，叫《癌症的自发性消退》，收集了176个这样的例子，涉及的癌症有肾癌、恶性黑色素瘤、绒毛膜上皮癌、膀胱癌、骨肉瘤、大肠癌和乳腺癌等。对自发消退的机制迄今尚未阐明，需继续积累资料。但是必须防止两种情况的发生：一是不可因有这种罕见的情况而对癌肿抱有侥悻心理，放弃正确的治疗；二是要警惕某些“治癌神医”借个别病例而造谣惑众，贩卖其骗术。

12.为什么恶性肿瘤病人会极度消瘦、无力、贫血和全身衰竭

癌肿晚期，病人常极度消瘦、严重贫血和全身衰竭的状态，这种情况称为恶病质。癌症病人恶病质的机制尚未完全明了，可能与下列因素有关：

（1）恶性肿瘤长期夺取并消耗了机体大量的营养物质。

（2）癌肿直接引起或者因化疗反应而导致进食、消化和吸收障碍；癌肿晚期的疼痛，可影响病人的进食及睡眠。

（3）癌症晚期常伴发热、出血和感染等。

（4）癌组织坏死产物对机体的毒性作用，可引起机体代谢紊乱，抑制骨髓造血功能；它们能影响铁代谢和血红蛋白的形成，引起严重贫血。

（5）近年来发现巨噬细胞产生的肿瘤坏死因子可降低食欲和增强分解代谢，与恶病质的发生也有一定关系。

13．为什么对中老年人体检要加做颈动脉B超检查

动脉粥样硬化多见于中老年人，常侵犯心、脑等重要器官而导致心、脑的缺血性病变，因而产生严重后果。脑动脉粥样硬化就引起的症状来说，仅次于肢体血管和冠状动脉粥样硬化而居第三位，多见于50岁以后。从主动脉弓起始部至脑内动脉间的任何部位都可发生粥样硬化，但其好发部位首先为颈部颈内动脉起始部。血栓形成的部位多数也就在这些粥样斑块的好发部位上。其中在颅外以颈内动脉最多，故其又有“血栓形成动脉”之称。从颅脑的解剖来看，颈内动脉进入颅内后，分支为大脑中动脉，往前延伸为大脑前动脉，供应大脑的血液。综上所述，可见颈动脉对脑的血供居有重要地位，而颈动脉又是粥样硬化和血栓形成的好发部位，尤其是老年人，因此体检时对颈动脉不可疏忽。

14．为什么会发生脑梗死

脑梗死是指脑组织因血液供应减少和缺乏而发生坏死和软化。脑的血流通常由血管状态、血液组成和灌注压三个因素决定，其中最主要的是动脉发生闭塞性疾病，后者又可分为血栓形成性、栓塞性及动脉痉挛。引起脑血栓形成的病因有动脉粥样硬化、高血压、脑血管炎、血液病、某些避孕药（外源性雌激素）、糖尿病等。脑栓塞则由心源性栓子和非心源性栓子脱落后随血流进入脑动脉堵塞所致。心源性栓子为各种心脏病时形成的瓣膜上的或心内壁上的血栓脱落所致；非心源性栓子来自主动脉、无名动脉、颈动脉、锁骨下动脉及颅内动脉的血栓和粥样物质栓子等。动脉硬化斑块、动脉炎症甚至情绪变化，有时可引起血管痉挛性收缩，使本来狭窄的血管腔几近乎完全堵塞，以致发生脑梗死。

15．为什么大面积心肌梗死病人在一周内应绝对卧床休息

因为大面积心肌梗死病人可能发生以下合并症，如不注意保护，容易发生危险。

（1）心脏破裂 梗死区中性粒细胞浸润，使坏死的心肌软化，以致破裂。破裂后血液填塞心包，引起心包填塞，可致猝死。

（2）室壁瘤 梗死区坏死组织或瘢痕组织，抵抗力薄弱，在心室内血液压力作用下，局部组织向外膨出形成室壁瘤。后者多发生于左心室前壁近心尖处，可引起心衰或继发附壁血栓，室壁瘤又可能发生破裂。

（3）附壁血栓形成 由于梗死灶心内膜受损，以及心室纤维性颤动，出现血流旋涡等原因，此处可形成血栓。在一周内血栓尚未机化，如病人活动容易脱落，形成栓子，可发生脑栓塞或冠状动脉的栓塞。

16．怎么认识风湿病对人体的危害

风湿病时以心脏的病变最为重要，初次发作的风湿热病人中，大约1/3病人可发生风湿性心脏病。病变可累及心脏各层，表现为风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎及风湿性心外膜炎；若心脏各层同时受累，则称为风湿性全心炎。

风湿病的急性期称为风湿热，临床上除心脏和关节症状外，常伴有发热、皮疹、皮下结节、舞蹈症等症状和体征，血清抗溶血性链球菌素“O”抗体升高，血沉加快等。通常风湿活动指风湿病的急性期，当风湿活动停止后，急性症状和体征可减轻或消失。但风湿性病变仍可能在发展。

风湿病典型病变的发展过程可分三期：①变质渗出期。表现为结缔组织黏液样变性和纤维素样坏死。此期持续1个月左右。②肉芽肿期。此期形成对本病有病理诊断价值的风湿性肉芽肿（风湿结节）。此期持续2个月左右。③瘢痕期。在此期内，以上病变逐渐演变为瘢痕。此期持续2～3个月。上述整个病程为4～6个月。由于风湿病常有反复急性发作，因此受累器官中可有新旧病变并存。临床上一般所说的风湿性心脏病常指慢性风湿性心脏病。

17．主动脉夹层动脉瘤是怎么回事？怎么预防

主动脉夹层动脉瘤并非真性动脉瘤，也非假性动脉瘤。因为前者其壁由动脉的内、中、外三层组织构成，仅局部薄弱发生异常扩张而成；后者为局部血管破裂，在血管外形成较大的血肿，血肿外为结缔组织包绕，形成瘤壁，最后形成与血管腔相通的腔道。夹层动脉瘤起源于动脉内膜与中层的损伤，血液在中层形成血肿，将主动脉壁剥离为两层，在血液冲击下，向近端和远端延伸。因此有人认为不如称主动脉夹层血肿更能反映其实质。

血液从血管内膜撕裂口进入血管壁夹层中。撕裂口有的发生于粥样硬化斑块溃疡处，有的此处动脉中层变性，抵抗力薄弱，血液容易冲入。高血压与外伤也是促进因素。撕裂口的位置常见者有两处：一是位于主动脉瓣上方5cm内，再由此向两端扩展；二是位于主动脉峡部，即在锁骨下动脉开口下方2～5cm以内，也可向远近两侧延伸。这两处正是左心室收缩时对主动脉冲击力最大的部位。胸前的钝性暴力或施加于心前的操作更助长这种冲击力，心腔内压力骤然升高所致的流体静压作用，可使主动脉夹层动脉瘤破裂。

本病的预防其实就是预防破裂出血，尽快将血压控制到正常水平，输液时可用微量输液泵控制。最根本的预防方法还是早期诊断，早期治疗。治疗以外科治疗为主，手术治疗效果明显优于药物治疗。

18．慢性支气管炎是怎么发展成肺气肿、支气管扩张的

慢性支气管炎是中老年人的多发病，是由于感染或非感染因素引起的气管、支气管黏膜炎性变化；主要病理特征是气管壁和支气管壁黏液腺增生肥大、黏膜上皮杯状细胞化生，因此黏液分泌增加，刺激气管和支气管引起咳嗽、咳痰，每年至少持续3个月。在慢性支气管炎时，不仅黏液分泌亢进，而且黏膜的纤毛柱状上皮受损，严重影响了纤毛—黏液排送系统功能。随着慢性支气管炎的反复发作，病变自上而下，逐渐累及小气道，导致细支气管壁增厚，管腔狭窄；同时气道周围支撑组织破坏和纤维化，使小支气管收缩、塌陷，引起气道狭窄，从而发生小气道阻塞性病变。这种由黏液栓引起的阻塞，常在细支气管内引起“活瓣”样作用。吸气时，空气因细支气管扩张而进入受阻远端的部分；但当呼气时细支气管腔缩小，空气不能排出。久而久之，细支气管、肺泡管和肺泡内压不断增高，导致这些部位过度膨胀而形成气腔。气腔壁破裂，气腔更扩大，这样就形成了肺气肿。长年累月，胸廓呈过度吸气状态，前后径加大，呈桶状胸。

支气管内分泌物潴留，不仅使气道阻塞，也有利于继发性细菌感染。这样，支气管与肺的反复感染和支气管阻塞两者相互影响，使支气管壁薄弱，并随咳嗽、吸气等引起的管腔内压力升高，导致支气管扩张。此时病人可出现发热、咳嗽、脓痰、咯血、胸痛等。

19．为什么有时肺部疾病可引起心脏病

有一种心脏病叫做慢性肺源性心脏病，简称肺心病。顾名思义，这种心脏病来源于慢性肺疾病、肺血管疾病和胸廓运动障碍性疾病。

慢性肺疾病如慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张、矽肺、慢性肺结核以及肺纤维化等，均能破坏肺的血气屏障结构，减少气体交换面积，导致肺泡气氧分压降低，二氧化碳分压增高，造成缺氧状态。缺氧又可引起肺内小动脉痉挛收缩。以上许多病变造成肺毛细血管床减少、闭塞及纤维化，并进一步引起肺循环阻力增加和肺动脉高压，后者迫使右心肥大、扩张，此即肺源性心脏病。胸廓运动障碍性疾病较少见，例如脊柱的后侧突畸形、类风湿脊椎炎、胸膜广泛性粘连等均可引起胸廓运动障碍，压迫肺脏，使肺血管扭曲、导致肺循环阻力增加，最后结果也是右心肥大和扩张的肺心病。肺血管疾病如原发性肺动脉高压症和反复发生的肺小动脉多发性栓塞也可导致肺心病。

肺心病是在原有肺疾病的基础上发生的，所以病人除原有疾病的症状和体征外，又出现右心衰竭的症状和体征，例如全身淤血、腹腔积液、下肢水肿、心悸、心率增快等。有时由于脑缺氧，出现头痛、烦躁、抽搐、嗜睡甚至昏迷，表明又发展到肺性脑病了。

20．矽肺是怎么回事

矽肺是因吸入含游离二氧化矽的粉尘而引起的疾病。岩石中存在大量二氧化矽，尤其是石英中含量高达97%～99%。在玻璃厂、石粉厂、煤矿、碎石、打隧道等工作中，如无防尘措施，吸入含二氧化矽的粉尘可致矽肺。

矽肺的特征性病变是矽结节，呈圆形或类圆形，灰黑色而带有灰白色光泽，境界清楚，质坚实，触之有沙粒感，直径2～5mm。矽结节可逐渐增大，或互相融合。重症或晚期可出现矽结节团块，直径可达2cm以上，触之有橡皮感，中心常因缺血、缺氧发生坏死，形成空洞。在肺内，矽结节首先出现于肺门淋巴结和肺膜，然后散布于全肺各叶。

X线胸片是临床诊断矽肺的重要手段，肺野内出现边缘清晰而密度较高的结节阴影，由稀到密，由小到大，甚至融合成团块状阴影，特别具有诊断意义。

21．胃黏膜为什么会有肠上皮化生

在慢性萎缩性胃炎时，胃黏膜固有腺体因炎症而出现萎缩，一方面固有腺体数量减少，另一方面固有腺体出现化生型的萎缩性变化。这两种变化均可导致胃黏膜正常分泌功能的减退而影响消化功能。部分胃黏膜上皮变为含有杯状细胞的肠黏膜上皮，称为肠上皮化生。肠上皮化生随年龄的增长而增多。目前可以根据化生细胞的形态、分泌黏液的多少和组织化学的特性等，而进一步分为普通性（小肠型）和异型性（大肠型）。从目前所积累的研究资料来看，仅发现其中的结肠型化生和胃癌的发生有较为密切的关系。所以，如果我们接到病理报告中有“肠上皮化生”几字，不必惊慌，因为一般是小肠型肠上皮化生；如果我们不放心，可以要求病理科对化生的肠上皮进一步分型。如果是结肠型化生，就值得我们进一步加以注意和观察。

22．为什么经常喝酒容易患肝病

长期大量酗酒者中10%～20%患有肝病，包括脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。三者可单独出现，也可同时并存或先后出现。即使有节制地饮酒，我们在其肝细胞内也可观察到有脂肪滴出现。如果经常嗜酒，那么肝细胞内的脂肪滴就变大、变多，把肝细胞核也推挤到细胞边上去。这样的肝细胞由少变多，由局部扩及到整个肝脏。此时肝脏变大、变软和油脂状。病人一般无明显症状，有时血清胆红素和碱性磷酸酶水平升高。只要我们不再饮酒和加强营养，脂肪肝是可以恢复为正常的肝脏。如果我们继续嗜酒如命，那就可能演变成酒精性肝炎。此时肝细胞肿大，并且出现坏死，坏死区有中性粒细胞浸润，也可有纤维组织增生。在此阶段，病人轻的无明显异常，重的可以发生肝功能衰竭。在这两个极端之间，可以表现无力、食欲不振、体重减轻、上腹部不舒服和肝肿大、肝区压痛、发热，实验室检查有高胆红素血症。若干年后，约1/3病人可发展为肝硬化。肝脏重量逐渐变轻，体积变小，质地变硬，而且变成结节状。病人除一般症状外，还出现黄疸、腹腔积液、门静脉高压、肝性脑病等。

酒通过什么方式损害肝脏呢？这个机制很复杂，简单地说，肝是酒精的代谢、降解的主要场所。酒精在肝内转变为乙醛，此物损害肝脏，导致严重的脂肪肝，并降低了肝脏对毒物的抵抗力，进而发展为酒精性肝炎和酒精性肝硬化。

23.肾脏病为什么会导致高血压

肾脏病包括急性肾小球性肾炎、慢性硬化性肾小球肾炎和慢性肾盂肾炎等，都可引起高血压。在急性肾小球性肾炎时，由于肾小球滤过减少，致使水、钠潴留，血容量增加导致血压升高。慢性硬化性肾小球肾炎时，大量肾单位纤维化，肾组织严重缺血，通过肾素—血管紧张素系统的作用，使血压升高。同时，慢性肾炎晚期细动脉发生硬化，进一步加重肾缺血，可致血压持续性升高。长期高血压可引起左心室肥大，甚至导致左心衰竭。慢性肾盂肾炎时肾盂被炎症破坏，黏膜粗糙，瘢痕形成。肾实质中许多肾小管遭破坏，纤维组织增生。由于这些病变也使肾组织缺血，肾素分泌增加，引起高血压，最后也可导致心力衰竭。

24．怎么认识子宫颈癌病人的临床表现

早期可见子宫颈糜烂，与慢性宫颈炎相似，此时病人常无自觉症状，但在显微镜下已见宫颈鳞状上皮全层癌变，呈原位癌或早期浸润。病变进一步发展，或者癌组织向表面生长，形成结节状或菜花状突起的肿块。癌组织呈灰白色，质脆，容易破碎脱落。病人出现不规则阴道流血及接触性出血。由于癌组织的刺激导致子宫颈腺体分泌亢进，病人可有白带增多。如癌组织坏死，继发感染，则白带有特殊的腥臭味。有的癌组织主要沿子宫颈管壁向深部浸润性生长，使子宫颈增大、变硬，宫颈管腔狭窄，而子宫颈唇常较光滑。这种情况易被漏诊。癌组织向深部浸润，同时大块坏死脱落，可形成火山口样溃疡或空洞。晚期因癌组织浸润盆腔内组织及其神经，病人可出现下腹部及腰骶部疼痛。

25.为什么艾滋病病人容易继发感染

艾滋病病人对各种病原体非常敏感，往往同一病人可有多种感染混合存在，艾滋病本身就是一种病毒感染所致，却同时又可感染原虫、霉菌和细菌，特别是一种少见的混合性机会感染。例如鸟型结核杆菌在一般人群罕见，但在艾滋病人却非常常见，而且抗结核治疗常无效。为什么？原来艾滋病是由人类免疫缺陷病毒感染引起的，其特征为免疫功能缺陷伴机会感染和继发性肿瘤，临床表现为发热、乏力、消瘦、全身淋巴结肿大及神经系统症状。归根结底为得病后，体内免疫系统遭到破坏，早期淋巴结肿大，晚期因淋巴细胞几乎消失殆尽，很难找到淋巴结。正因为机体免疫系统遭到彻底破坏，才发生不可收拾的致命性感染。

人类免疫缺陷病毒存在于宿主血液、精液、子宫和阴道分泌物和乳汁中，其他体液如唾液、尿液或眼泪中偶尔可分离出病毒，但迄今为止尚无证据表明能够传播艾滋病。艾滋病的传播途径有：①性接触。同性恋或双性恋男人曾是高危人群，但目前异性传播己成为世界艾滋病流行的主要传播途径。②通过污染的针头做静脉注射。这种方式见于吸毒者间的传播。③输血和血制品的应用。④母体病毒经胎盘感染胎儿或通过哺乳、黏膜接触等方式感染婴儿。⑤医务人员职业性传播。总之，艾滋病主要是性传播的，只要能自爱，完全可以避免。

26.为什么老年人容易出现劳力性昏厥、过劳后呼吸困难和胸痛

老年人的心血管系统有明显的老年性变化。老年人的心内膜因弹力纤维断裂及胶原纤维增生、玻璃样变性而进行性地增厚。心瓣膜，尤其是主动脉瓣及二尖瓣，也因纤维化而肥厚、硬化，在增厚的瓣膜中常可见到脂质的浸润及钙化。因为主动脉瓣硬化、钙化伴狭窄，在心收缩期，左心室血液排出受阻，心排出量减少，血压降低，各内脏供血不足，包括脑、心、肺等，在劳力后更易出现供血不足，因此可导致老年人出现劳力性昏厥、过劳后呼吸困难和胸痛。

心脏传导系统窦房结及房室结内的起搏细胞，在20岁前随年龄增加而变大，胶原纤维、弹力纤维及脂肪组织逐渐增加；40岁后，则起搏细胞减少，其余组织增生，房室束的传导纤维也逐渐丧失。以上改变反映在功能上可引起心律失常，严重者可表现心动过缓，如遇过度体力活动，则更加无法适应，出现病态窦房结综合征。

27.为什么老年人容易发生呼吸道感染

老年人支气管黏膜上皮中的杯状细胞及基底细胞增生，有时出现鳞状上皮化生，纤毛上皮的纤毛活力降低，黏膜分泌的IgA明显减少，管壁腺体增生，软骨钙化。支气管黏膜上皮中的杯状细胞和支气管壁腺体增生导致黏液分泌增加，使呼吸道内的细菌容易滋长繁殖；黏膜分泌的IgA减少，对细菌的杀灭力降低。支气管黏膜纤毛上皮纤毛的方向性运动能将进入呼吸道的异物排除出去，是一种自净保护机制。如果纤毛活力降低，或者纤毛上皮变成鳞状上皮，以上自净机制就会消失。这些都说明老年人支气管的种种衰老性变化使呼吸道内的细菌及其他异物不易被清除，所以容易发生呼吸道感染。

以上所述为老年人呼吸道局部因为解剖学方面的改变和相应功能方面的改变，有利于呼吸道感染。另外，老年人全身免疫功能降低，在呼吸道感染的机制中也是不容忽视的一个方面。

28.为什么老年人活动时容易出现呼吸加快等变化

老年人肺组织的主要改变为肺泡间隔变薄，毛细血管数量减少；肺泡腔扩大，但肺泡数量减少，肺泡孔扩大且数量增多，所以肺泡膜的面积减少，影响肺的换气功能。肺泡管和细支气管因弹性纤维结构的变化，导致组织弹性回缩能力下降。肺间质中因粉尘沉着增多，常呈灰黑色。以上改变构成了“老年肺”的特征。它反映在功能上的变化是肺活量减少，残气量增多。此外，由于肋软骨的钙化及胸廓的随龄性横径变小，前后径增加，使胸廓活动受限，肺不能充分扩张，肺通气阻力增大。正常静息时，血液流经肺泡毛细血管的时间为0.75秒，而血液氧分压和肺泡气氧分压达到平衡的时间则只需0.25秒。所以老年人的肺和胸廓虽有上述变化，气体弥散速度减慢，但在静息状态下气体交换仍可在正常的接触时间（0.75秒）内达到血气与肺泡气的平衡，而不至于发生血气的异常。只有在体力活动使心排出量增加和肺血流加快，血液和肺泡接触时间过短的情况下，才会出现明显的气体弥散障碍而发生低氧血症。所以老年人在体力活动时容易出现呼吸加快等变化。

29.为什么老年人易患缺铁性贫血及腹泻

贫血是血液系统的疾病，腹泻是消化系统的疾病，两者在老年人中常见，而且有时两者发病原因相同、相互关联。老年人的胃常出现程度不等的黏膜萎缩，胃泌素细胞减少，胃液及胃酸分泌因而减少。胃酸的缺乏影响铁质的吸收，铁质是造血原料，铁质缺乏引起缺铁性贫血。腹泻的原因很多，有胃肠疾病引起的、胰胆疾病引起的和精神神经性腹泻等。老年人胃黏膜萎缩，胃酸分泌减少，也可致腹泻，称为胃源性腹泻。因此上面提到，缺铁性贫血和腹泻有时都是由于胃黏膜萎缩所致，而且慢性腹泻又可影响铁质的吸收，加剧缺铁性贫血，两者互相关联。

30．为什么不能以一般的病理诊断标准来对待老年病例

因为有些老年性衰老变化与疾病时的变化颇为相似，例如老年人胃黏膜常有萎缩，此时颇难分清究竟是萎缩性胃炎所致还是衰老时的生理性变化，故有人曾提出萎缩性胃炎随年龄增长而发病率增高，可能是一种半生理性变化。又如老年人的肾小球可发生萎缩及玻璃样变性，这种改变和慢性肾炎及高血压晚期所致的细动脉硬化肾颇为相似。所有上述这类情况，均可造成诊断上的困难。因此作为医生，熟悉机体的衰老性变化，同时结合病人的临床表现及病史进行综合分析，对正确诊断是十分必要的。

1. 为什么有人建议将传统的外科病理学改称为诊断病理学

这说明病理学检查在临床诊断中具有举足轻重的作用，并且非其他方法所能代替。传统的外科病理学，主要是通过活体组织检查（简称活检），帮助临床对疑难病例进行诊断。活体组织即采用切割、钳取、摘取、搔刮、细针穿刺等方法从病人局部获得的组织，先经肉眼初步检查，接着用中性甲醛（福尔马林）固定，取材制成病理切片，染色，在显微镜下进行观察，结合肉眼检查结果，经过分析，再作出病理诊断。在过去，这种方法主要用在外科领域里，故称外科病理学。但是近几十年来，临床各科包括内科、皮肤科等，广泛地采用内镜和影像学方法，观察病变部位、大小、形态和性质，并采取活体组织，送病理科以作出病理诊断。因此，现在的病理诊断已远远超出外科范围，涉及医院各个临床科室，病理科也成为各级医院中一个重要组成部门。有人认为外科病理学改称为诊断病理学，则更能反映其确切地位。

2.为什么病理诊断是最正确、最可靠和最后的诊断

近几十年来，临床诊断技术发展很快，特别是对一些病理过程以功能变化或代谢障碍为主的疾病，如心力衰竭、肝功能衰竭、肾功能衰竭、酸中毒、碱中毒、低钾血症、高钾血症等，临床可以作出明确诊断；但是一般临床检验技术或影像学检查，对于许多涉及器质性病变的疾病只能作出初步诊断，而必须借助显微镜对这些作出最后结论，有时还要借助特殊染色、免疫组化方法，才能得到答案。比如对一些肿块的部位、大小等虽能作出判断，但对肿块的边界浸润及良、恶性质和组织发生等很难作出最后结论；又如对内镜中所见到的各种溃疡、局部僵硬及肿块，都需经活检才能对病变的性质作出正确的判断。所以，病理诊断在当前仍然是最正确、最可靠和最后的诊断。

另外，对同一病人通过多次活检还可了解疾病的动态过程和治疗效果，以使病人得到最合理的治疗。如白血病病人进行骨髓移植，则在移植前和移植后都需要做骨髓活检，以便了解原有的白血病细胞是否已被杀死、移植进去的骨髓细胞是否存活，以及宿主是否存在排斥反应等。

3.进行活检通常怎么取材

适于病理活检的材料主要有以下五种：

（1）钳取材料 适用于皮肤和腔道黏膜的表浅性肿瘤。对外生性肿瘤，要钳取较深部的组织；对溃疡癌，要钳取溃疡边缘的肿瘤组织和边缘组织。

（2）切取材料 适用于体积较大或位于深部的肿瘤的取材，也适用于体腔内肿瘤的探查性取材。取材要取最可疑的病灶；多发性病变要分别取材，即不仅要取最早出现的病灶，还要取新近比较明显的病灶。要避开坏死或继发感染区；不要沿病灶做水平取材，而应垂直取材；要切取病变与周围正常组织交界处的材料。

（3）切除材料 适用于体积较小或位置较浅的肿瘤，完整切除后再送检。对外生性带蒂的肿瘤，要连同其蒂深部的组织一并切除送检；对淋巴结要完整切除送检，疑为恶性淋巴瘤者，最好取颈深部或腋窝淋巴结。

（4）涂片或刮片材料 对女性生殖道、肺支气管、食管、胃肠道、泌尿道等脱落细胞，可利用表面涂片或刮片，或收集痰液、尿液涂片，或采用加压冲洗及各种内镜刷涂片、印片，也可收集胸腔积液、腹腔积液、脑脊液离心沉淀物涂片。

（5）细针吸取材料 已应用到全身各个部位的穿刺活检，尤其适用于乳腺、甲状腺、涎腺、肺、肝、胰腺、前列腺、淋巴结及体表肿瘤的诊断。通常采用细针（外径0.6～0.9mm）进行细针吸取，有时是在影像（B超或X线）引导下操作。

4.细胞学检查是怎么回事

细胞学检查主要是通过对人体病变部位脱落、刮取及穿刺抽取的细胞进行细胞形态和性质的观察，作出病理诊断。细胞学检查应用于防癌普查、对浅表肿瘤的初步诊断、对深部肿瘤的诊断、观察治疗效果和随访、对内脏炎性疾病的诊断以及对女性激素水平的判断等。

细胞学检查的优点在于取材方便，操作简单，损伤小，病人痛苦少，快速，安全，经济。这项技术尤其适用于广大的社区普查，对人体的许多肿瘤如宫颈癌、乳腺癌、食管癌、胃癌、肺癌等都具有初筛的作用。

细胞学检查的缺点有：细胞无结构排列，无法了解与周围的关系，对主要有赖于区别组织结构的良恶性疾病（如小细胞性淋巴瘤与淋巴结反应性增生）无法辨别；脱落或分泌的细胞容易自溶，以致细胞结构模糊，影响诊断；有时会出现假阴性或假阳性。

5.组织学检查是怎么回事

从病人的身体切取部分或全部病变组织，用4%中性甲醛固定、石蜡包埋、切片、苏木素—伊红(HE)染色，即可进行组织学检查，结合眼观检查所见，即可作出病理诊断。必要时尚可辅以特殊染色、免疫组织化学、电镜和分子生物学等技术，完成病理学检查。常规制片、染色、镜检到发出病理报告，一般需要2～3天时间。

组织学检查是病理诊断的最重要部分，对多数病例是最后的诊断。病理报告一般由五个部分组成，即病人的基本信息（姓名、年龄、性别、临床诊断）、送检标本的肉眼观察所见、镜下所见、病理诊断和附注。

与其他几种病理学检查相比，组织学检查应该是最正确、可靠，也是最后的诊断。往往因为时间的要求、条件的限制，先进行其他检查，得出初步诊断，然后经组织学检查得出最后诊断。其缺点就是费时，不适于普查工作。但是，有时这些优缺点也是相对的，或者说是相辅相成的。例如骨髓涂片和切片检查是诊断骨髓病变两个不可或缺的检查，各有其特点。涂片检查时，血细胞被充分摊开、分散，各系、各期的血细胞形态容易辨认，便于各系、各期的血细胞计数；而切片检查可使骨髓造血组织的结构保特完整性，能了解各种造血细胞的分布、密度以及它们之间的比例，可观察到骨髓间质（纤维组织、血管等）的变化。又如淋巴结，如果我们的目的是观察转移癌，则用淋巴结穿刺所得材料做细胞学检查，也就够了；但如果是为了观察恶性淋巴瘤，就必须做组织学检查。

6．手术中的快速诊断是怎么回事

快速诊断是外科病理学中的一个特殊领域，要求病理医师在接到标本后15分钟到半小时内作出诊断，电话报告手术医师，让在手术台旁等待的手术医师可以决定手术切除范围。

手术中的快速诊断采用冷冻切片或快速石蜡切片技术，其适用范围包括：确定病变性质，肿瘤的良、恶性及类型，以便确定手术方案；了解恶性肿瘤的浸润程度，以便确定手术范围；了解恶性肿瘤的扩散情况，包括肿瘤周围及远处淋巴结是否有转移，以便决定治疗措施和估计病人预后；确定所取标本是否含有足够作出诊断的组织。在少数情况下用以鉴定或识别某些特殊组织，如肠壁肌间神经丛，确定手术范围。

手术中的快速诊断方法有一定局限性，组织学图像不如常规石蜡切片好，要求诊断时间短，因此其作出诊断的准确率不如常规病理诊断；有部分病例，病理医师甚至无法作出肯定诊断，此时只能等待常规切片诊断。

7.怎么理解外科病理检查报告中的常见术语

（1）异型性 肿瘤组织与其来源的正常组织，无论在细胞形态上或组织结构上，都有不同程度的差异，这种差异称做异型性。异型性小者，说明肿瘤与其来源的组织和细胞相似；异型性大者，表示肿瘤与其来源组织和细胞差异很大，甚至难以识别其来源组织。异型性的大小是识别肿瘤与非肿瘤、良性与恶性、恶性程度高低的重要依据。

（2）分化 分化在胚胎学上系指幼稚细胞在生长发育过程中，向既定方向演变而渐趋成熟的过程；病理学上则借用其描述由正常细胞起源的肿瘤细胞“发育”、“成熟”的过程，或肿瘤细胞与其起源的正常细胞相似的程度。分化好表示良性或恶性程度较低；分化差表示恶性或恶性程度较高。

（3）间变 间变是指恶性肿瘤细胞缺乏分化，异型性显著。间变性肿瘤几乎都是高度恶性的肿瘤。

（4）转移 癌肿细胞自原发灶脱落，侵入血管、淋巴管或体腔，被带至他处继续生长与原发癌肿相同类型肿瘤的过程，称为转移；所形成的肿瘤称为转移瘤。一般来说，癌从淋巴道转移，肉瘤从血道转移。

（5）癌前病变 癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的病变，如长期存在即有可能转变为癌。因此，早期发现和及时治愈癌前病变，对预防肿瘤的发生有积极意义。常见的癌前病变有：黏膜白斑、慢性宫颈炎和宫颈糜烂、乳腺增生性纤维囊性变、结肠和直肠的息肉状腺瘤、慢性萎缩性胃炎和胃溃疡、慢性溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡、肝硬化等。

（6）非典型性增生 非典型性增生是指癌前病变的形态学改变。增生上皮细胞出现一定程度的异型性，但尚不足以诊断为癌，则诊断为非典型性增生。

8．怎么认识病理检查中的组织染色和化学方法

病理检查包括眼观检查和组织切片检查，在组织切片检查中首先要将组织切片染色，才能放在显微镜台上进行观察。常用的染料是苏木素（Hematoxylin）和伊红（Eosin），用这两种染料染色的，简称H.E染色，能把细胞核染成蓝色、把细胞浆染成红色。一般的组织病理变化多能用这种染色方法观察得到，但是有些组织或物质，仅用H.E染色则无法区别出来，例如胶原纤维和弹力纤维都染成红色，真菌、霉菌或孢子菌、隐球菌等致病菌都染成蓝色。为了区别这些东西，有时我们必须用特殊的染料和特殊的方法。这样，我们就称H.E染色为常规染色，称特殊染料染色的为特殊染色。利用特殊染色，除以上提到者外，还可以把许多东西显示出来，例如脂肪、淀粉样物质、脱氧核糖核酸、纤维蛋白、胆红素、橙色血质、黑色素、网状纤维、黏多糖、麻风杆菌、神经轴突及其髓鞘等。

组织化学是在形态学基础上研究细胞或组织中物质的化学组成、定位、定量及代谢状态的一种方法，其目的是联系形态、化学成分和功能来了解组织或细胞的代谢变化。有许多组织化学方法已划入特殊染色，无绝对界限可把特殊染色和组织化学区别开来。利用组织化学方法，在显微镜下可显示组织中的无机物、色素、脂类、糖类、蛋白质、核酸、酶等物质。

免疫组织化学技术是利用已知的特异性抗体或抗原能特异性结合的特点，通过化学反应使标记于结合后的特异性抗体上的显示剂，如酶、金属离子、同位素等，显示一定的颜色，并借助显微镜观察其颜色变化，从而在抗原抗体结合部位确定组织、细胞结构的化学成分或化学性质的一种新技术。随着大量商品化的单克隆和多克隆抗体出现、配套试剂盒的使用及方法学的不断完善，免疫组织化学染色已经成为病理外检中应用最为广泛的技术手段之一，可用于各种蛋白质或肽类物质表达水平的检测、细胞属性的判定、淋巴细胞的免疫表型分析、细胞增殖和凋亡的研究、激素受体和耐药基因蛋白表达测定等。

9.为什么会引起淋巴结肿大

淋巴结肿大主要考虑两大类疾病，一类是炎症，还有一类是肿瘤。淋巴结炎症有非特异性炎症和特异性炎症之分。非特异性淋巴结炎又分急性和慢性，急性者往往伴发于局部细菌性炎症，此时引流区淋巴结肿大，有压痛和疼痛，起病急，主要病理变化是变质和渗出；慢性者可由急性转变而来，除淋巴结肿大外，其他症状不明显。其病理变化复杂，总的说来早期以渗出或坏死为主，中期以淋巴结反应性增生为主，后期以血管增生、纤维化为主；因形态复杂，有时与恶性淋巴瘤难以鉴别。特异性淋巴结炎的原因很多，有细菌、病毒、寄生虫等，细菌中以结核菌为主。结核性淋巴结炎常见于颈部，有时也可累及纵隔、肺门、腋下等部位的淋巴结。受累的淋巴结常相互粘连呈串分布，颈部者常与皮肤粘连，这点与恶性淋巴瘤不同。除以上特异性炎症和非特异性炎症外，尚有淋巴结增生性病变和瘤样病变等，基本属于炎症范畴，也能使淋巴结肿大。

淋巴结的肿瘤有原发性的恶性淋巴瘤和转移瘤。恶性淋巴瘤是一种起源于淋巴网状组织常见的恶性肿瘤，可为单发或多发性，临床上常表现为一个或一组淋巴结的无痛性肿大。转移瘤乃其他组织的恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管后，随淋巴流首先到达局部淋巴结。例如乳腺外上象限发生的乳腺癌首先到达同侧腋窝淋巴结，使淋巴结肿大。

从以上可知，淋巴结肿大的原因很多、很复杂，其治疗也很不一样。首先要让淋巴结肿大的性质得到确诊，这在很大程度上依赖于病理学检查。如果根据临床表现，考虑为急性淋巴结炎，则不适宜做活检；若怀疑为恶性淋巴瘤，最好的做法是进行淋巴结切取活检而不是细针穿刺活检；若怀疑为转移癌时，则细针穿刺常可获得足够的标本。

10．为什么肺癌的确诊有赖于病理学检查

肺癌的病理类型比较复杂，根据其发生部位可分中央型、周围型和弥漫型。中央型者，从主支气管或叶支气管等大支气管发生的肺癌，癌块位于肺门部，常破坏支气管壁而向周围肺组织浸润、扩大。周围型者，起源于肺段以下的末梢支气管或肺泡，常在靠近胸膜的肺周边部形成孤立的癌结节。弥漫型者少见，似肺炎或播散性肺结核。

根据肺癌的组织学所见，又分鳞状细胞癌、小细胞癌、腺癌、大细胞癌、腺鳞癌、多形性肉瘤样癌等六种，所以临床表现甚为多样，包括咳嗽、咯血、胸痛或发热等。在较早期，多表现为反复呼吸道的感染或肺炎，少数症状轻微而未引起注意，尤其是周围型肺癌。X线检查表现为圆形阴影，有时并无肿块阴影而仅表现为肺炎或肺不张。有一种叫隐性肺癌的，临床及X线检查阴性，但痰细胞学检查阳性。因此，对于中老年人，有长期吸烟史并有咳嗽、痰中带血、气急和胸痛等症状者，必须提高警惕，及时进行X线检查、痰涂片细胞学检查、纤维支气管镜活检组织检查，以期确诊。

鳞状细胞癌为肺癌中最常见的类型，约占肺癌手术切除病例的60%。此型大体多属中央型，纤维支气管镜检查易被发现，痰脱落细胞学检查阳性率高达88%以上。

11．怎么通过纤维胃镜活检了解所得胃病

胃部不适，通过纤维胃镜取材活检，能确切地发现不少疾病，常见者如下：

（1）慢性萎缩性胃炎 近年来，由于纤维胃镜的广泛应用，对慢性萎缩性胃炎的认识有很大提高。慢性萎缩性胃炎在我国相当常见，可由浅表性胃炎发展而来，发病率随年龄而增加。其病变特点是胃黏膜萎缩变薄，腺体减少或消失。临床上出现胃内游离酸减少或缺乏、消瘦以及贫血等症状。本病在临床上的重要性，还在于与胃癌有关。胃酸分泌减少或缺乏，有利于细菌的繁殖而加重病变的发展，又由于细菌的存在，可催化致癌的亚硝基化合物在胃内形成，这可能是胃癌病因的一个重要环节。

（2）溃疡病 临床上病人出现周期性上腹部疼痛、反酸和呕吐等症状。胃镜检查常能较直观、准确地发现溃疡。胃溃疡癌变率为1%左右。癌变多发生于中年以上的长期溃疡病病人。慢性胃溃疡发生癌变在病理检查中是可以被发现的。

（3）胃癌 胃癌是起源于胃黏膜上皮的恶性肿瘤，在我国十分常见，其发病率占恶性肿瘤的第二位，也是消化道最恶性的肿瘤。随着纤维胃镜的推广应用，许多早期胃癌的病例能做到早期诊断和治疗。微小胃癌的预后较早期胃癌更好，贵在早期病理诊断明确。胃黏膜上皮不典型增生是一种癌前病变和良恶性之间的交界性病变，也只有通过纤维胃镜取材活检才能发现。

12．肝穿刺活检是怎么回事

肝穿刺活检能对肝脏疾病作出确切的诊断、进行随访和判断预后，也能为进一步检查如电镜、放射自显影等提供材料。肝穿刺活检的指征包括：①急性及慢性黄疸；②急性肝炎及其后果；③肝硬化及门静脉高压；④药物或酒精性肝损害；⑤肝肿大或肝功能异常；⑥储积性疾病；⑦感染及其他系统性疾病；⑧肝原发性及转移性肿瘤等。

肝穿刺报告会出现以下几种可能：①正常肝组织，这并不一定表示无病变，只是因为取到的组织少，有可能没有穿刺到病变组织；②有明确的诊断；③虽有多种病变，但作出诊断尚有困难。

肝穿刺活检作出诊断困难有以下因素：①标本体积小，而许多肝脏疾病病变的分布很不规则，使穿刺得到的东西不一定具有代表性；②各种肝脏疾病的终末期改变类似；③制片过程的人为变化。

13．为什么要做肾穿刺活检

肾穿刺取得的材料可供以下三种病理学检查：光镜检查、电镜检查和免疫荧光检查。通过这些检查，可以了解：

（1）肾病综合征 病人全身水肿，有大量蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症，其原因可借肾穿刺活检发现。

（2）原因不明的血尿 血尿是一种症状，可以是全身性疾病（如血液病、急性热病）或泌尿系统附近器官疾病（如阑尾炎、子宫癌）的症状，但大部分是由于泌尿系统疾病所致。例如肾肿瘤、肾结核或其他炎症。这些疾病可以通过肾穿刺活检得到确诊。

（3）某些全身性疾病中的肾小球病变。

（4）急性肾功能衰竭 原因可分：肾前性如各种原因引起的休克早期，肾后性如从肾盏到尿道口任何部位的尿路梗阻，肾性则因肾脏本身的器质性病变所致，这些病变均可通过肾穿刺活检得知。

（5）肾移植体排异反应 肾移植后的超急性排斥反应眼观表现为色泽迅速由粉红色变为暗红色，伴出血或梗死，出现花斑状外观。镜下表现为广泛的小动脉炎伴血栓形成及缺血性坏死。急性排斥反应较常见，在未经治疗者此反应可发生在移植后教天内；经免疫抑制治疗者，可在数月或数年后突然发生。此种排斥反应可以细胞免疫为主，主要表现为间质内单个核细胞浸润；也可以体液免疫为主，以血管炎为特征；有时两者可同时参与作用。这些病理变化都可以在肾穿刺活检中发现。

14．为什么要做经直肠穿刺前列腺活检

前列腺有年龄变化。老年人随着睾丸的退化而逐渐出现腺体萎缩、腺泡塌陷和上皮变矮等变化。前列腺两侧叶受雄激素影响，而中叶则对雌激素起反应。老年时雄激素分泌减少使两侧叶萎缩，而中叶往往肥大，严重时可能压迫尿道，导致排尿困难。据统计，50岁以上男性中约70%前列腺有炎症改变。50岁以后，前列腺癌的发病率随年龄增加逐步提高。在美国，其发病率和死亡率在男性仅次于肺癌，居第二位。因此，对中老年人体检时，经常增加两个项目：血清前列腺特异性抗原检查和前列腺B超检查。

前列腺肥大、前列腺炎和前列腺癌三种疾病，血清前列腺特异性抗原均超过正常值，而B超检查有时也难以区别前列腺良性增生和前列腺癌。此时为了明确诊断，只有求助于泌尿外科医师通过直肠对前列腺进行穿刺，取得材料送病理检查，一般能明确作出诊断。免疫组化前列腺特异性抗原阳性对确诊前列腺癌，尤其是转移性前列腺癌有重要作用。但是通过直肠进行穿刺，偶尔会发生感染和出血。此外，和其他部位穿刺一样，穿刺所得材料不一定是病变所在部位。

15．为什么要做乳房肿块活检

通过乳房肿块活检，可以得知肿块性质、治疗建议和预后。活检的方式包括穿刺、切取、摘除、常规、快速等，供临床医师根据需要选择决定。

乳房肿块的性质有炎症、增生性病变和肿瘤。乳房炎症有急性乳腺炎、浆细胞性乳腺炎、结核性乳腺炎和脂肪坏死等。乳腺增生性病变主要是乳腺纤维囊性变，这是一种最常见的乳腺疾患，多发于25～45岁，绝经前达发病高峰，绝经后一般不再发展。根据其病变分非增生型和增生型两种。非增生型纤维囊性变无继发浸润性癌的危险，增生型者有癌变危险。乳腺肿瘤有良性的乳腺纤维腺瘤和恶性的乳腺癌。乳腺癌是妇女常见的恶性肿瘤之一，在我国的大城市中，乳腺癌占妇女恶性肿瘤的第二位。乳腺癌约半数发生在乳腺外上象限，其次为中央区。根据病理变化，乳腺癌可分非浸润性癌和浸润性癌。

早期乳腺癌为无痛性肿块，往往不易发现，当病人偶然自我发现或在体检发现时，40%～50%的病例已发生局部淋巴结转移。乳腺淋巴管丰富，淋巴道转移是乳腺癌最常见的转移途径。首先转移至同侧腋窝淋巴结，晚期可相继至锁骨下、上淋巴结。临床医师常根据病理医师的快速诊断决定手术方案，行单纯肿块切除、肿块连同周围组织及淋巴结清扫等。

活体检查可以提供预后信息。原发灶直径小于2cm，又无淋巴结转移者预后较好，约70%的病人经手术切除可治愈。乳腺癌组织学类型属原位癌者，手术治疗基本可治愈。浸润性导管癌预后较差，小管癌、胶样癌、髓样癌和小叶癌预后较浸润性导管癌要好。

16．为什么要做子宫颈活检

子宫颈疾病如慢性宫颈炎、子宫颈上皮非典型增生、原位癌和子宫颈癌，均可通过活检得到确诊。对于已婚妇女，定期做子宫颈脱落细胞学检查，是发现早期子宫颈癌的有效措施。子宫颈癌活检结果对判断病人预后有很大帮助。原位癌与早期浸润癌经及时治疗，绝大多数预后良好。特别是原位癌，因没有转移，故手术效果很好，术后五年生存率达100%，可获治愈。早期浸润癌因一般无盆腔淋巴结转移，术后五年生存率可达95%～100%。浸润癌因常伴有盆腔淋巴结转移，预后较差。

17．为什么要做子宫内膜活检

子宫内膜是子宫的黏膜层，对卵巢激素的反应很敏感，其形态变化可以反映下丘脑—垂体—卵巢轴的功能状态，不但可以根据它在妊娠期的形态变化来诊断流产及其他妊娠并发症，而且可以根据其组织形态来诊断内膜肿瘤。这些形态变化可以通过妇产科医生用特制的子宫内膜刮匙伸入宫腔，刮出一小块内膜，浸入10%甲醛（福尔马林）溶液中，送病理科检查取得。

子宫内膜活检可以发现以下变化：

（1）子宫内膜的生理性变化 包括正常周期变化、妊娠期变化、绝经后的内膜变化。

（2）女性激素紊乱引起的内膜变化。

（3）子宫内膜的医源性变化 包括避孕药引起的内膜变化、宫内节育器引起的内膜变化、刮宫后宫腔粘连的内膜变化。

（4）子宫内膜炎 包括急性子宫内膜炎、慢性子宫内膜炎、流产后子宫内膜炎、老年性子宫内膜炎、结核性子宫内膜炎等。

（5）子宫内膜息肉。

（6）子宫内膜癌、子宫内膜转移性癌、子宫内膜肉瘤等。

刮宫后有时可发生宫腔粘连。临床上病人常表现为月经过少或闭经。闭经的原因可能是与刮宫刺激神经末梢引起反射性颈管内口收缩有关。此外，刮宫虽为一种简单手术，但如操作不谨慎，很容易造成子宫穿破。

（徐英含）