（一）定义
肾实质性高血压是由于原发或继发性肾脏实质病变引起的高血压。一直被认为是最常见的继发性高血压，占高血压人群的5%～10%。肾实质性高血压常表现为顽固性或难治性，亦是青少年高血压急症的主要病因。肾实质性高血压最常见的临床类型是原发性慢性肾小球肾炎或肾病综合征和继发性肾小球疾病。
（二）病理机制
肾实质性高血压的机制主要有“容量依赖”和“肾素依赖”，尤其是出现肾功能不全时，GFR下降，极易发生水钠潴留，血容量增加，还能导致一系列神经体液因素失调，使血管阻力增加，血管收缩，造成高血压。概括起来主要有以下几方面因素：①肾实质损害，排钠能力降低，水钠潴留；②肾素释放增加，通过RAAS系统引起动脉；③升压物质如加压素、内皮素等增加，降压物质如前列腺素、NO等减少；④其他的机制还包括胰岛素的蓄积，甲状旁腺功能亢进，贫血等。
（三）临床表现
1．高血压 以舒张压升高、脉压小、血压中重度升高为特点，多表现为顽固性高血压，更易进展成高血压急症，发生率约为原发性高血压2倍。
2．心血管并发症发生率高 肾实质疾病时除高血压外，还常常存在其他复合心血管危险因素，如肾病综合征时的脂代谢紊乱，糖尿病肾病时的糖代谢紊乱，肾功能不全时的贫血、高尿酸血症、高同型半胱氨酸血症、尿毒症毒素代谢性酸中毒及微炎症状态等，这些复合因素将明显升高心血管并发症的发生率。
3．基础肾脏疾病 肾实质性高血压除了血尿、蛋白尿、贫血等肾功能不同程度损害，更易加速基础肾脏病、尤其是慢性肾小球疾病的进展病情重，易进展至肾衰竭。合并大量蛋白尿的肾小球疾病，高血压的肾损害作用更明显，二者作用叠加。
4．眼底病变 常较重，舒张压超过130mmHg易眼底出血、渗出（高血压眼底Ⅲ级病变）或视神经盘水肿（Ⅳ级病变）。
与原发性高血压相比，肾实质性高血压的眼底病变及心脑血管并发症更重，容易进展为恶性高血压，所以肾实质性高血压预后更差。而且肾实质性高血压会反过来危害肾脏，加快肾实质疾病（特别是慢性肾小球疾病）的进程，导致恶性循环。
（四）治疗
1．控制饮食 患者应低盐饮食，每日摄盐6g以下；大量蛋白尿（＞1g／d）及肾功能不全者，宜优质低蛋白饮食，即选择高生物价蛋白，蛋白量控制在0．3～0．6g／kg体重。
2．病因治疗 原发肾脏疾病的病因治疗是根本。
3．降压治疗 控制血压。治疗目标值一直以来临床工作中都是按照尿蛋白定量来确定血压控制目标值。尿蛋白0．25～1．0g／d，血压＜130／80mmHg；尿蛋白＞1．0g／d，血压需要＜125／75mmHg才能起到保护肾功能的作用。近年来，对于肾实质性高血压的血压目标值有了不同的意见，强调在保护肾的同时，血压过低对心脑肾低灌注的风险增加，降压药的不良反应也随之增加，同时收益甚微。最新2013欧洲高血压指南，推荐肾实质性高血压患者目标血压＜140／90mmHg，合并蛋白尿的糖尿病患者目标血压＜140／85mmHg。各类抗高血压药物均可用于肾实质性高血压患者，且大多数需多种药物联合治疗才能达标。肾素－血管紧张素－醛固酮系统抑制剂包括ACEI和ARB，通过降压与抑制RAAS，是目前证据最多的延缓肾脏病发展的降压药物，为肾实质性高血压的首选药物。特别是对有合并大量蛋白尿的肾脏病以及糖尿病肾病更合适，除了ACEI和ARB外，近年还出现了两类阻断RAAS的新药：肾素抑制药阿利吉仑和醛固酮受体拮抗药螺内酯和依普利酮均能降压，降尿蛋白，保护肾脏。
CCB通过阻断血管平滑肌细胞的钙离子通道可导致血管扩张来降低血压。钙离子拮抗药还可抑制入球小动脉收缩，增加肾小球内压及血流量使GFR升高。具有良好的降压疗效，近年许多临床循证医学试验均已证实，只要能充分降压，即能改善肾小球内“三高”，对病肾肯定有益，最终降低心血管的危险性。提倡选用长效制剂，24h平稳降压，减少心、脑、肾等重要靶器官损害。
其他降压药物如利尿药、β受体阻滞药及α受体阻滞药等，都具有血压依赖性肾脏保护作用，一般仅作为降压药物与前述药物联合治疗。
降压药物的联合应用肾实质性高血压常需3～4种降压药联用才能降达目标值，首选ACEI或ARB联合小剂量利尿药。如血压未达标可再联合CCB、β受体阻滞药或α受体阻滞药等。当GFR＜30ml／min或有大量蛋白尿时，宜选用袢利尿药。降压治疗中，应注意监测肾功能，并进行药物剂量相应调整。
4．血液透析 肾功衰竭经药物治疗无效者常需血液透析，血液透析（hemodialysis，HD）是急慢性肾衰竭患者肾脏替代治疗方式之一。它通过将体内血液引流至体外透析器中，血液与含机体浓度相似的电解质溶液（透析液）通过弥散／对流进行物质交换，清除体内的代谢废物、维持电解质和酸碱平衡；同时清除体内过多的水分。透析患者透析时不需停用降压药。
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