急慢性铁中毒

由于铁的简单化合物容易水解、聚合、沉淀，吸收甚少，所以口服毒性很低。不过超过一定剂量后，各种可溶性、能吸收的铁化合物都可以导致中毒。FeCl3的毒性较高（LD50约为500mg/kg），FeSO4次之（LD50约为900mg/kg），有机酸铁盐毒性较低。

3.1 急性铁中毒

急性铁中毒多发生在5岁以下儿童。儿童意外摄入含铁过多的强化食品，特别是幼儿误服大量硫酸亚铁片，会引起急性铁中毒，1h左右就可出现急性中毒症状，表现为上腹部不适、腹痛、恶心呕吐、腹泻、黑便，甚至面部发紫、昏睡或烦躁，急性肠坏死或穿孔，导致严重后果，甚至死亡，在儿科并非罕见。据美国统计，每年有5000例铁中毒发生，病死率为1/100，应引起临床医生的重视。最常见的急性铁中毒是由硫酸亚铁过量引起的，致死量为口服200～250mg/kg元素铁。有报道称，130mg/kg元素铁即可致死。病理生理正常情况下，平均每天摄入铁约为15mg，大约10%以低铁形式在胃肠黏膜被吸收。缺铁性贫血的治疗剂量为每天3～6mg/kg。毒性效应开始出现在10～20mg/kg剂量的铁元素的摄入。超过50 mg/kg的铁元素的摄入是有严重毒性的。

根据发生铁中毒反应的病理、生理，可分为四个阶段：第一阶段，在吞入铁剂6h内，以急性胃肠道刺激特征为主要表现，大部分患者不会表现其他功能障碍或超越这个阶段。很少的出血量可能足以引起低血压。重度中毒的特征是意识障碍、惊厥、代谢性酸中毒。第二阶段，摄入后6～12h，是一个症状缓解的表现。第三阶段，误食后12～48h，只有少数患者达到此阶段，以复发的惊厥以及代谢性酸中毒、肾衰竭、广泛性肝细胞坏死为特征。第四阶段，摄入后2～6周，只有儿童可能发展到此阶段，主要表现为胃或十二指肠狭窄引起反复呕吐，这种狭窄由于铁剂导致黏膜溃疡愈合后引起的。迄今为止，只有散发的稀少病例，人类急性铁中毒还没有得到充分的研究。

3.2 慢性铁中毒

慢性铁中毒多发生在45岁以上的中老年人中，男性居多。慢性铁中毒可因日常高膳食铁摄入、慢性肝病、罕见的铁代谢遗传性疾病等引起，但严重的铁过载最常见的原因是遗传性血色病，大量的无效红细胞生成，继发性铁过载是由于先天性贫血（如镰状细胞性贫血）和获得性难治性贫血（如脊髓发育不良、再生障碍性贫血）病人频繁反复输注红细胞导致的。在印度和东南亚，地中海贫血、镰状细胞性贫血的患病率惊人。

由于长期服用铁制剂或从食物中摄铁过多，在这些口服铁制剂的病人中，常会出现一定数量的便秘或腹泻，以及恶心和上腹部疼痛等胃肠道刺激症状。这些症状与剂量及其中可吸收铁量有关。饭后立即服用可减轻症状，因为食物中某些成分能抑制铁的吸收，也有时能起保护细胞的作用。而当体内铁量超过正常的10～20倍时，就有可能出现慢性中毒症状：肝、脾有大量铁沉着，可表现为肝硬化、骨质疏松、软骨钙化、皮肤呈棕黑色或灰暗、胰岛素分泌减少而导致糖尿病，严重时导致肝坏死（Bantu病），对青少年还可使生殖器官的发育受到影响。

铁长时期摄入时，不论是通过哪个渠道，都可以造成组织中铁的病理沉积。这有可能导致胰腺的纤维化、糖尿病和肝硬化。严重的血色沉着病，一种基因异常导致的铁吸收过量病，它的临床表现有皮肤色素沉着、糖尿病、伴随着肝功能紊乱的肝大并出现垂体功能减退的征兆。

（刘虎）