生活饮食习惯因素

在影响骨骼的众多因素中，生活饮食方式为可控因素，可以通过生活习惯的改变预防疾病的发生，正日益成为人们关注的热点。在儿童时期和青春期能最大限度地提高骨量（如全身营养状况、体力活动）以及在更年期和老年期能延迟或减缓骨量丢失的一些因素（脂肪量、体力活动、钙摄入、维生素D水平）可降低骨质疏松症发生的风险。

运动、吸烟、酗酒、饮茶等生活习惯的区别及钙、维生素D、蛋白质、脂肪、瘦组织量等的饮食营养摄入的区别，是造成骨质疏松症在各地区、各种族及个体的发生率出现差异的主要原因。

6.1 运动

运动可以增加骨的数量与质量，而制动、年龄与失用性因素的作用则刚好相反。有研究显示，受到微重力影响的宇航员每个月的髋部骨密度丢失2%，而专业的网球运动员挥球拍的手臂比另一边只简单将球抛向空中的手臂多35%的骨量。Puntila等对1873位围绝经期妇女多年的随访发现，与习惯静坐的妇女相比，闲暇时定期负重训练者的骨矿含量和腰椎BMD的年丢失量分别少124mg/cm2和1.22mg/cm2。另有学者做了一些前瞻性研究，对年轻的新兵进行高强度的锻炼，显示骨密度明显增加，而对儿童进行为期10个月的髙强度训练后可明显提高股骨颈的骨密度。重要的是，负荷必须是动态的（随时间变化），因为静态负荷对骨骼不起作用。但运动负荷也并非简单的“越大越好”。生理水平的运动负荷应变降低骨细胞凋亡，这表明运动负荷导致的基质形变对这些骨细胞的生存至关重要。可是，太大的运动负荷应变会引起基质的微损伤，并且加剧毗邻细胞的凋亡，即骨质的破坏。但是在机械刺激（运动）期间穿插休息时段，合成代谢的潜能增加，即可促进骨形成。

6.2 吸烟

大量研究发现，吸烟可以通过以下途径导致骨质疏松发生：①烟草对骨质产生直接的毒性作用；②干扰人体内钙离子代谢；③破坏人体内的性激素水平；④引起一些细胞因子的改变；⑤导致骨骼肌肉的广泛损害；⑥吸烟有关疾病的间接影响（如慢性阻塞性肺部疾患）。烟草中含有多种化合物，很多成分是对人体有害的，其中含量最高的尼古丁是毒性最强的物质。血管壁的通透性被尼古丁改变，对血管内外物质的交换形成了障碍，许多营养物质如蛋白质、钙等不能被有效吸收和利用；血钙、尿钙的浓度因为烟碱直接或间接刺激破骨细胞活性而增加，同时，烟碱也会促进雌激素分解代谢，使得血雌激素含量降低，使钙调节激素分泌失控，从而影响骨密度值。其他存在于烟草中的有毒物质还会增加血液的酸度，加速骨骼的溶解。此外，吸烟对性激素也有很大的影响。Zhou等研究表明，吸烟者的睾酮水平和雌激素水平均低于不吸烟者，进而导致骨代谢异常，使骨质疏松症过早发生。

6.3 酗酒

众所周知，酗酒可能引起骨质疏松症。曾有人对39例曾有酒精中毒病史的尸体行尸检，发现这些尸体中存在大量的骨量丢失，且尸检中年轻男性酗酒者的骨量与老年绝经后的女性相当。乙醇是一种性腺毒素，过量或长期嗜酒，会引起性腺功能减退，男女性激素减少，使骨量丢失增加，骨的生成减少；同时由于大量饮酒，人体肝脏中的肝细胞受到损伤，导致维生素D3生成减少，影响肠道对钙、磷的吸收及利用。此外，酗酒还可使循环中的皮质醇水平升高，而皮质醇可通过直接抑制骨形成和间接刺激骨吸收而引起骨质疏松。

6.4 钙质

钙离子是骨质中主要的阳离子。骨钙是一个非常大的营养储备，其结构功能的再次形成与骨质疏松症之间具有重要的相关性。一般而言，补钙预防骨质疏松症多用于中年以后，但事实上任何人群，即便是儿童，钙摄入量不足，也可能发生骨量的减少。有研究发现，非洲黑人儿童钙摄入量非常低，低于美国白人儿童建议日常摄入量（RDA）的一半。这么低的钙摄入量可能导致白人儿童比非洲和美国黑人儿童的腰椎骨量更高。体内钙离子是由甲状旁腺激素（PTH）系统调控的，PTH也会根据细胞外液中钙离子的量发生变化，而不会因为骨质结构的需要做出反应。任何时候当钙的摄入量不足以满足生长和消耗的需求时，都会刺激钙从肠道的吸收，同时刺激骨质中钙的释放，骨量将减少，长期钙摄入不足则可能导致骨质疏松症。每人每天从骨质流失并需要被替换的钙约为200mg，但是由于钙不能被人体很好地吸收，所以为了满足人体需求的钙量，每日需要摄入的钙量更多。美国国家科学院医学研究所推荐的钙摄入量应用最为广泛，推荐钙的摄入量是：1～3岁，500mg/d；9～18岁，1100mg/d；19～50岁，800mg/d；51～70岁，女性1000mg/d，男性800mg/d；70岁以上，1000mg/d。

6.5 维生素D

人体必须从外部摄入每日所需的钙质，而钙质则依赖于活性维生素D的作用进行有效性吸收。维生素D的获得途径有自身合成和外部摄入两种。自身来源主要依赖皮肤内7-去氢胆固醇在紫外线照射下转化。富含维生素D的食品种类很少，肝脏将皮肤合成和摄入或胃肠道外注入的维生素D羟化为25-羟化维生素D，后由维生素D结合蛋白（DBP）运送至肾，肾再将其羟化为1，25-羟化维生素D，才成为最具生物活性的维生素D。维生素D的供应量（皮肤合成和摄入）基本决定1，25-羟化维生素D的生成量。1，25-羟化维生素D除供肾脏进一步羟化外，其余则贮存于脂肪。每日体内必须生成一定量的维生素D才能将钙质从肠道有效地吸收。美国医学研究所推荐的维生素D摄取量是：不论男女，年龄在1～70岁，1.5ng（600IU）/d；70岁以上，2ng（800IU）/d。

6.6 其他

除上述运动、吸烟、酗酒、钙质、维生素D摄入等主要因素外，还有其他很多生活方式、饮食习惯与骨质疏松症的发生相关。如高盐饮食、碳酸饮料饮用过多等可能导致骨质疏松症，而喝茶、多食水果和蔬菜则被认为是骨质疏松症的保护因素。食盐与尿钙排泄密切相关，每排泄1000mg的钠，约同时耗损26mg钙，即高钠饮食可能引起骨骼破坏。根据营养学家建议，正常人每天摄盐量不应高于6g。已经证明碳酸饮料的摄入与女童的骨矿物密度下降相关，而且与骨折风险增加相关。低牛奶摄入和较高的碳酸饮料摄入是儿童伴随反复骨折的独立骨折危险因素。多位学者认为，饮用绿茶者与增加骨密度相关，喝茶有益于提高成人全身骨密度。有实验报道，绿茶中的绿茶多酚可以防止骨量丢失。绿茶多酚可能是通过增加抗氧化能力或减少氧化应激的损害而发挥骨保护作用的，且绿茶可以诱导破骨细胞凋亡，阻止骨再吸收，从而可能导致骨密度增加。水果与蔬菜因为含钾，产生的碱性物质具有保护钙不随尿液流失的作用，因此对骨骼健康有正性作用。

（张林林）