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铁饮食限制与动物骨代谢

时间:2022-02-02 理论教育 版权反馈
【摘要】:离体细胞研究显示,铁缺乏能抑制成骨细胞的功能活性;而在活体动物模型的研究中,铁缺乏同样也影响着骨代谢。2006年,Parelman M等对断奶雌性大鼠分别给予低铁、低钙饮食喂养10周后测量大鼠骨骼骨矿物质含量,结果提示,低铁饮食会引起大鼠全身骨骼BMC下降,骨密度降低,小梁数目减少,小梁间距增大,股骨皮质密度降低。研究结果表明,骨矿成分和骨强度受到缺铁影响,而饮食铁的加入并不能恢复胫骨镁含量和骨的抗阻力。

离体细胞研究显示,铁缺乏能抑制成骨细胞的功能活性;而在活体动物模型的研究中,铁缺乏同样也影响着骨代谢。

2002年,Denis M等给予断奶Evans大鼠不同喂食:铁缺乏饮食、钙缺乏饮食、钙铁缺乏饮食及铁钙充足饮食(对照组),观察股骨和胫骨宽度。与对照组相比,三个实验组中大鼠的股骨和胫骨宽度均减小,并且铁缺乏组髓腔宽度比其他三组小。皮质宽度在所有实验组均降低,钙铁缺乏组所受影响最大,钙和铁缺乏,无论是单独或与相互结合,皮质骨面积减少。采用双能X线骨密度仪分析显示,与对照组相比,铁缺乏组、钙缺乏组、钙铁缺乏组的骨密度均显著降低。研究表明,铁缺乏对骨骼健康的负面影响在钙缺乏时加剧。2004年,Denis M等分四组干预断奶大鼠喂养5周:对照组(推荐饮食)、钙缺乏组、铁缺乏组和配对组(铁缺乏组对照饮食)。股骨DEXA分析:和对照组、配对组比较,钙和铁缺乏组大鼠有较低的骨质密度(BMD)和骨含量(BMC);配对组的BMD和BMC也较对照组有下降。第三腰椎micro-CT扫描:和对照组、配对组比较,钙、铁饮食缺乏组骨小梁微骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量和厚度均减小或减少;对照组和配对组没有差别。有限元分析显示,椎体压缩力和刚度在钙缺乏组和铁缺乏组低于对照组和配对组。钙缺乏组的尿脱氧吡啶诺林、血清骨钙素和二羟胆钙化醇明显高于其他三组。研究结果提示,铁缺乏引起骨结构改变,但没有钙缺乏影响严重。2006年,Katsumata等通过给予12~13周龄雄性Wistar老鼠喂食缺铁饮食4周后测量骨转换指标骨钙素,结果显示,缺铁饮食大鼠血清骨钙素含量、骨矿含量、骨密度、股骨和机械强度均显著降低。2006年,Parelman M等对断奶雌性大鼠分别给予低铁、低钙饮食喂养10周后测量大鼠骨骼骨矿物质含量(BMC),结果提示,低铁饮食会引起大鼠全身骨骼BMC下降,骨密度降低,小梁数目减少,小梁间距增大,股骨皮质密度降低。2010年,Lobo AR等对断奶雄性Wistar大鼠喂食低铁饮食(12mg/kg)15天,2周后以硫酸亚铁或焦磷酸铁富铁饮食(35mg/kg)喂养,测定铁指标(血红蛋白、血红蛋白铁池、血红蛋白再生效率)、胫骨矿物(钙、镁、铁、铜、锌)含量和生物力学性能。结果显示,缺铁大鼠胫骨含较低的铁和镁,骨强度的水平亦有降低,骨的抗载和弹性力学与镁含量呈正相关;富铁饮食没有恢复由于缺铁引起的胫骨镁浓度;此外,骨弹性性能的不利影响在富铁饮食后更加严重。研究结果表明,骨矿成分和骨强度受到缺铁影响,而饮食铁的加入并不能恢复胫骨镁含量和骨的抗阻力。

此外,多个动物研究报道,铁缺乏能降低模型鼠的骨形成,并能增加骨吸收,使骨吸收标记物升高;而恢复正常饮食或富铁饮食后,骨代谢过程恢复正常。2015年,Laura报道,严重的铁缺乏对动物模型鼠的骨密度、骨矿物含量及股骨强度可产生显著影响。

通过相关饮食控制的模拟研究我们得知,铁缺乏对骨代谢矿化有着负性影响,并且这种负性影响在钙缺乏伴随时更加突出。

(刘苏、赵理平)

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