谁是骨质疏松的“凶手”

内分泌改变是造成骨质疏松的一个重要因素。雌激素有拮抗甲状旁腺激素的作用，可减少骨钙的吸收。绝经期妇女骨钙丢失增加主要与雌激素缺乏有关。因各种原因切除卵巢的妇女，其身体各部位骨容量均明显低于有正常月经的同年龄妇女。绝经期后的妇女补充雌激素，可以预防骨质疏松的发生。男子骨质疏松的发生也与内分泌的改变有关。研究表明，睾丸酮缺乏可引起破骨细胞活性增强，减少降钙素分泌，并使有活性的维生素D合成受损。约30 %的骨质疏松男性患者有性功能减退，且常出现于50～60岁以上的老年人。

糖尿病也是引起骨质疏松的因素。大多数糖尿病患者发生骨质疏松是在糖尿病发病5年之后，因此应积极治疗糖尿病。

此外，对某些药物引起的骨质疏松也不能忽视。长期应用糖皮质激素的患者，如使用泼尼松（强的松）、地塞米松、可的松（考的松）等药后，易发生肋骨、椎骨与长骨末端的骨折，其发生率为8%～18%，且骨钙丢失程度及骨折发生率与激素用量的多少有密切关系。这些激素可直接抑制成骨细胞功能，减少肠道对钙的吸收，促进肾脏排钙，从而造成低血钙和继发性甲状旁腺功能亢进，使破骨细胞对骨吸收增加，造成骨质疏松。对于这种骨质疏松，理论上讲补充维生素D和钙剂就可以减少骨钙的丢失，但在应用糖皮质激素的早期，可出现持续性尿钙增加，此时再补充钙剂可增加尿钙的含量，使肾钙化的发生率增高。所以目前国内外多数学者认为，开始应用糖皮质激素的高尿钙期，应加用氢氯噻嗪（双氢克尿塞），每日25～50毫克，以减少尿钙排泄，在12～18个月后尿钙恢复正常时，方可使用维生素D和钙剂，并每1～2个月检测一次血钙、尿钙的含量。

抗癫痫药物如苯巴比妥、苯妥英钠等可刺激肝细胞线粒体氧化酶，促进维生素D代谢，使血中有活性的维生素D减少，从而影响钙磷代谢。它们还抑制维生素D对肠道钙吸收的促进作用，直接抑制骨对甲状旁腺激素、维生素D作用的反应。因此，长期应用抗癫痢药的患者，应定期测血钙、磷，尽早补充维生素D和钙剂。

另外，长期应用轻泻剂、含铝的抗酸剂，可抑制肠道对钙、磷的吸收，也可影响骨质，因此必须引起人们充分的重视。