腹部慢性疼痛

慢性腹痛是指起病缓慢、病程长，或急性发病后时好时坏的腹痛。慢性腹痛是一常见症状，引起慢性腹痛的原因多种多样，牵涉到内科、外科、妇科、儿科、神经科和肿瘤等疾病，往往引起诊断上的困难。因此，有时一个腹痛病人需多科合作会诊方可作出诊断。此外，正确的诊断，依赖于全面详细地了解病史，了解腹痛的部位、性质伴随的症状，是否牵涉到其他部位，使疼痛缓解与加重的因素、实验室和特殊检查所见，通过以上资料进行综合分析后方可作出诊断。个别病人仍不能作出诊断时则需剖腹探查确诊。

一、慢性胃炎

慢性胃炎（chronic gastritis）系指不同病因引起的胃黏膜的慢性炎症或萎缩性病变。

（一）病因及发病机制

病因尚未完全阐明，一般认为与周围环境的有害因素及易感体质有关，病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变。

1．幽门螺杆菌感染　本病最主要的病因。幽门螺杆菌具有鞭毛，能在胃内穿过黏液层移向胃黏膜，其所分泌的黏附素能使其贴紧上皮细胞，其释放尿素酶分解尿素产生NH3。幽门螺杆菌还可分泌空泡毒素A（Vac A）等物质而引起细胞损害，其细胞毒素相关基因（cag A）蛋白能引起强烈的炎症反应，菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。这些因素的长期存在导致胃黏膜的慢性炎症。

2．饮食和环境因素　流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。世界范围的对比研究也显示萎缩和肠化生发生率也存在较大的地区差异。

3．自身免疫　自身免疫性胃炎以富含壁细胞的胃体黏膜萎缩为主。患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体（PCA），伴恶性贫血者还可查到内因子抗体（IFA），本病可伴有其他自身免疫病如桥本甲状腺炎、白癜风等。自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；内因子抗体与内因子结合，阻碍维生素B12吸收，从而导致恶性贫血。

4．其他因素　幽门括约肌功能不全时，含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，可削弱胃黏膜屏障功能；其他外源性因素，如酗酒、服用NSAID等药物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃黏膜。

（二）临床特点

慢性胃炎缺乏特异性症状，症状轻重与胃黏膜病变程度并非一致。多数病人常无症状或有程度不同的消化不良症状如上腹隐痛、食欲减退、餐后饱胀、反酸等。萎缩性胃炎患者可有贫血、消瘦、舌炎、腹泻等，个别病人伴黏膜糜烂者上腹痛较明显，并有出血。

（三）诊断

本病的诊断主要有赖于胃镜检查和直视下胃黏膜活组织检查。

（四）治疗

1．宜选择易消化无刺激性的食物，忌烟酒、浓茶、进食宜细嚼慢咽。

2．幽门螺杆菌阳性者可用兰索拉唑20mg／次，2／d；阿莫西林胶囊500mg／次，3／d（）或克拉霉素500mg／次，2／d；替硝唑400mg／次，2／d。此为三联疗法，疗程为2周。青霉素试验阳性者可选用其他抗生素如四环素、红霉素、庆大霉素等。

3．有消化不良症状者可给予胃黏膜保护药如硫糖铝等治疗；腹胀、恶心呕吐者可给予胃肠动力药如甲氧氯普胺、多潘立酮或西沙必利；有高酸症状者可给乐得胃或西咪替丁，但萎缩性胃炎者应忌用制酸药；有胆汁反流者可给予硫糖铝及胃肠动力药，以中和胆盐，防止反流。

4．萎缩性胃炎可给予养胃冲剂、维酶素等，伴恶性贫血者应给予维生素B12和叶酸。

5．外科手术适用于萎缩性胃炎伴重度不典型增生或重度肠腺化生。

二、消化性溃疡

消化性溃疡是发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（Gastric Ulcer，GU）和十二指肠溃疡（Duodenum Ulcer，DU），因溃疡形成与胃酸／胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂。

（一）病因及发病机制

在正常生理情况下，胃、十二指肠黏膜经常接触有强侵蚀力的胃酸和在酸性环境下被激活、能水解蛋白质的胃蛋白酶，此外，还经常受摄入的各种有害物质的侵袭，但却能抵御这些侵袭因素的损害，维持黏膜的完整性，这是因为胃、十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制。一般而言，当某些因素，如幽门螺杆菌和非甾体抗炎药等损害了这一机制才可能发生胃酸／胃蛋白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。

疼痛的机制可能是：①胃酸刺激溃疡面；②胃酸作用于溃疡，引起化学性炎症反应，以致溃疡壁和基底部神经末梢的痛阈降低；③病变区张力增强或痉挛；④出现穿孔并发症，胃或肠内容物流入腹腔引起急性腹膜炎。

（二）临床特点

1．疼痛的部位和性质　十二指肠溃疡往往在上腹中部偏右，胃溃疡则在上腹较高处，剑突下或偏左侧。多表现为持续性钝痛、灼痛或饥饿样痛，疼痛多不剧烈，可以忍受，可连续30min至数小时，疼痛的强度与溃疡大小无关。溃疡出血时，疼痛可减轻。个别溃疡穿透到浆膜层时，可出现持久而剧烈的疼痛。

2．疼痛的节律性　节律性疼痛是溃疡病的一个特征性的临床表现，它与进食有一定的关系。十二指肠溃疡疼痛常发生在胃处于空虚状态时，如餐前和半夜，餐后疼痛消失是酸被食物缓冲的结果。如十二指肠溃疡患者在溃疡发作时失去其既往的疼痛节律性，并出现腹肌紧张、强直呈“板状腹”，有压痛和反跳痛，肠鸣音减少或消失，提示有并发症穿孔的发生。胃溃疡疼痛多出现于餐后1h内，经1～2h后逐渐缓解，其节律性不如十二指肠溃疡明显。

3．疼痛的长期性和周期性　这是溃疡病的另一特征性表现，整个病程可延续6～7年，甚至几十年。此期间上腹部疼痛周期性发作，每次发作可持续数日到数月，继以数月至数年的缓解期，尔后再次发作。一般每年的春、秋两季是发病高峰期。

（三）治疗

1．药物治疗

（1）制酸药：能减低胃、十二指肠内酸度，缓解疼痛，如碳酸氢钠和碳酸钙等。

（2）抗胆碱能药物：能抑制迷走神经而减少胃酸分泌，解除平滑肌和血管痉挛，改善局部血液循环，如颠茄、阿托品、山莨菪碱。但这类药物延迟胃排空，幽门梗阻时禁用。

（3）H2受体拮抗药：可竞争性拮抗组胺刺激胃酸分泌作用，明显抑制基础胃酸及组胺，餐食等刺激的胃酸分泌，几乎完全抑制夜间胃酸分泌，药物有雷尼替丁、西咪替丁、法莫替丁。

（4）质子泵抑制药：即H＋、K＋－ATP酶抑制药，能抑制壁细胞泌酸的最后环节H＋、K＋－ATP酶的活性，具有强有力的抑酸作用，药物有奥美拉唑、兰索拉唑等。

（5）黏膜保护药：可在溃疡表面形成保护性屏障，如硫糖铝等。

2．急性穿孔时需手术治疗，遵医嘱给予术前镇痛药，如阿托品和哌替啶。

三、胃　癌

胃癌（gastric carcinoma）约占胃恶性肿瘤的95%以上，在癌症死亡率中排列第2位。胃癌可以在胃的任何部位产生，多见于胃窦部，发展过程可能经过很多年。胃癌可发生于任何年龄，但以40－60岁多见，男多于女约为2∶1。早期胃癌多无症状或仅有轻微症状，当临床症状明显时，病变已属晚期。因此，要十分警惕胃癌的早期症状，以免延误诊治。

（一）病因及发病机制

其发病原因不明，可能与多种因素，如生活习惯、饮食种类、环境因素、遗传素质、精神因素等有关，也与慢性胃炎、胃息肉、胃黏膜异形增生和肠上皮化生、手术后残胃，以及长期幽门螺杆菌（Hp）感染等有一定的关系。

胃癌的发生是一个多步骤、多因素进行性发展的过程。正常情况下，胃黏膜上皮细胞的增殖和凋亡之间保持动态平衡。这种平衡的维持有赖于癌基因、抑癌基因及一些生长因子的共同调控。此外，环氧合酶－2（COX－2）在胃癌发生过程中亦有重要作用。这种平衡一旦破坏，即癌基因被激活，抑癌基因被抑制，生长因子参与以及DNA微卫星不稳定，使胃上皮细胞过度增殖又不能启动凋亡信号，则可能逐渐进展为胃癌。多种因素会影响上述调控体系，共同参与胃癌的发生。

（二）临床特点

1．早期胃癌　70%以上无明显症状，随着病情的发展，可逐渐出现非特异性的、类同于胃炎或胃溃疡的症状，包括上腹部饱胀不适或隐痛、反酸、嗳气、恶心，偶有呕吐、食欲减退、消化不良、大便隐血阳性或黑粪、不明原因的乏力、消瘦或进行性贫血等。

2．进展期胃癌（即中晚期胃癌）　主要症状是胃区疼痛，常为咬啮性，与进食无明显关系，也有类似消化性溃疡疼痛，进食后可以缓解。上腹部饱胀感、沉重感、厌食、腹痛、恶心、呕吐、腹泻、消瘦、贫血、水肿、发热等。贲门癌主要表现为剑突下不适、疼痛或胸骨后疼痛，伴进食梗阻感或吞咽困难；胃底及贲门下区癌常无明显症状，直至肿瘤巨大而发生坏死溃破引起上消化道出血时才引起注意，或因肿瘤浸润延伸到贲门口引起吞咽困难后始予重视；胃体部癌以膨胀型较多见，疼痛不适出现较晚；胃窦小弯侧以溃疡型癌最多见，故上腹部疼痛的症状出现较早，当肿瘤延及幽门口时，则可引起恶心、呕吐等幽门梗阻症状。癌扩散转移可引起腹水、肝大、黄疸及肺、脑、心、前列腺、卵巢、骨髓等的转移而出现相应症状。

（三）诊断及鉴别诊断

诊断主要依靠X线钡剂造影、胃镜和活组织病理检查。

胃癌须与胃溃疡、胃内单纯性息肉、良性肿瘤、肉瘤、胃内慢性炎症相鉴别（详见本节第一、二部分内容）。胃癌还应与以下肿瘤相鉴别。

1．胃原发性恶性淋巴瘤　占胃恶性肿瘤0．5%～8%，多见于青壮年，好发胃窦部。临床表现与胃癌相似，X线征为弥漫胃黏膜皱襞不规则增厚，有不规则地图形多发性溃疡，溃疡边缘黏膜形成大皱襞，单个或多发的圆形充盈缺损，呈“鹅蛋石样”改变。胃镜见到巨大的胃黏膜皱襞，单个或多发息肉样结节，表面溃疡或糜烂时应首先考虑为胃淋巴瘤。

2．胃平滑肌肉瘤　占胃恶性肿瘤0．25%～3%，占胃肉瘤20%，多见于老年人，好发胃底胃体部，肿瘤直径常＞10cm，呈球形或半球形，可因缺血出现大溃疡。按部位可分为：①胃内型（黏膜下型），肿瘤突入胃腔内；②胃外型（浆膜下型），肿瘤向胃外生长；③胃壁型（哑铃型），肿瘤同时向胃内外生长。

（四）治疗

胃癌的治疗与其他恶性肿瘤的治疗相同，均应将手术治疗作为首选的方法，同时根据情况合理的配合化疗、放疗、中医中药和免疫治疗以及口服特效抗癌药品等综合治疗。

1．手术治疗　手术切除仍是目前根治早期胃癌的唯一方案，对早期胃体、胃窦部癌施行远端根治性胃次全切除，对胃底部癌则施行近端胃次全切除或全胃切除。根治性胃次全切除术的范围远较治疗溃疡病的胃次全切除术为广泛，因为癌可浸润胃壁和伴淋巴结转移，故需将胃壁做更多的切除，并将有关的淋巴结一并大块切除。

2．化学疗法　胃癌手术治愈率只有20%～40%，由于收治病例均为晚期的缘故，为了提高手术的疗效，可采用根治手术和化疗的综合疗法。对姑息性切除病例，术后更需较长期的化学疗法；对不能手术的晚期病例，化疗更是主要的治疗手段。除静脉给药外，目前临床上已在开展腹腔内化疗药物滴注方法，后者可使腹腔脏器内药物浓度较静脉中为高。

3．内镜治疗　早期胃癌可在内镜下行电凝切除或剥离切除术。由于早期胃癌可能有淋巴结转移，故需对切除的癌变息肉进行病理检查，如癌变累及到根部或表浅型癌侵袭到黏膜下层，需追加手术治疗。

4．其他治疗　体外实验及动物体内实验表明，生长抑素类似物及COX－2抑制药能抑制胃癌生长，但其对人类胃癌的治疗尚需进一步的临床研究。

四、溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎（ulcerous colonitis，UC）是一种病因尚不十分清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病。病变主要限于大肠黏膜与黏膜下层。病情轻重不等，多呈反复发作的慢性病程。

（一）病因及发病机制

溃疡性结肠炎的病因至今仍不明。虽有多种学说，但目前还没有肯定的结论。细菌的原因已经排除，病毒的原因也不像，因为疾病不会传染，病毒颗粒也未能证实。也有人认为溃疡性结肠炎是一种自身免疫性疾病，许多病人血中具有对正常结肠上皮与特异的肠细菌脂多糖抗原起交叉反应的抗体，但以后认识到这些异常并非疾病发生所必须，而是疾病活动的结果。

溃疡性结肠炎发病机制为：肠道菌群失调后，一些肠道有害菌或致病菌分泌的毒素、脂多糖等激活了肠黏膜免疫和肠道产酪酸菌减少，引起易感患者肠免疫功能紊乱造成的肠黏膜损伤。

（二）临床特点

起病缓慢，多呈慢性、迁延性，反复发作性。一般腹痛为轻度或中度，多为阵发性痉挛性疼痛，常局限于左下腹或下腹，亦可遍及全腹。有疼痛－便意－便后缓解的规律。重症患者，病变侵犯达浆膜时可引起持续性剧烈疼痛。

（三）诊断

1．有结肠镜或X线的特征性改变中的一项。

2．临床表现不典型，但有典型结肠镜或X线表现或病理活检证实。

3．排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、血吸虫病、肠结核及Crohn病、放射性肠炎等结肠炎症。

（四）治疗

1．一般治疗　休息，进柔软、易消化、富营养饮食，补充多种维生素。贫血严重者可输血，腹泻严重者应补液，纠正电解质紊乱。

2．药物治疗

（1）轻型应用水杨酸偶氮磺胺吡啶（SASP），每日3～4g，分3～4次口服。也可用5－氨基水杨酸，每日2～4g，分3～4次口服。

（2）中型除上述治疗外，一般都需口服皮质激素，选用泼尼松、地塞米松等。可加用免疫抑制药6－巯基嘌呤（6－MP）作为激素的辅助治疗，以减少激素的用量及不良反应。

（3）重型加用广谱抗生素控制可能存在的继发感染，用大剂量皮质激素治疗，完全肠外营养。

3．外科治疗　肠穿孔、严重出血、肠梗阻、癌变、多发性息肉、中毒性巨结肠、结肠周围脓肿或瘘管形成可手术治疗。

五、原发性肝癌

原发性肝癌（primary carcinoma of the liver）是指由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。我国常见恶性肿瘤之一，死亡率在恶性肿瘤中届第3位，仅次于胃癌和食管癌。肝癌分原发性和继发性两种，继发性肝癌系由于其他脏器的肿瘤经血液、淋巴或直接侵袭到肝脏所致。原发性肝癌可分为肝细胞型、胆管细胞型和混合型三种类型，其中绝大多数为肝细胞型。

（一）病因及发病机制

原发性肝癌的病因与发病机制迄今尚未确定。多认为与多种因素综合作用有关，近年来研究着重于乙型、丙型肝炎病毒，黄曲霉毒素及其他化学致癌物质。

1．病毒性肝炎　临床上原发性肝癌患者约1／3有慢性肝炎史。国内普查发现原发性肝癌高发区肝炎发病率也高。流行病学调查发现肝癌高发区人群的HB－sAg阳性率较低发区为高，而肝癌患者血清HBsAg阳性率又显著高于健康人群。病理学发现肝癌合并肝硬化多为结节性肝硬化。

2．肝硬化　此型肝硬化多属病毒性肝炎引起的肝炎后（坏死后）肝硬化。肝细胞癌变可能在肝细胞再生过程中发生，即通过肝细胞破坏—增生—异型增生而致癌变。

3．黄曲霉毒素　流行病学调查发现在一些肝癌高发地区，粮油、食品受黄曲霉素B1污染的情况往往比较严重，而在低发区较少见。最近有报道，流行病学调查黄曲霉毒素与肝癌无关，尚待进一步研究。

4．其他　一些化学物质如亚硝胺类、偶氮芥类、有机氯农药、酒精等均是可疑的致肝癌物质。肝小胆管中的华支睾吸虫感染可刺激胆管上皮增生，为导致原发性胆管细胞癌的原因之一。

（二）临床特点

本病起病隐匿，早期缺乏典型症状，临床症状明显者，病情大多已进入中、晚期。

1．肝区疼痛　肝癌最常见的症状，半数以上患者有肝区疼痛，多呈持续性胀痛或钝痛。如病变侵犯膈，疼痛可牵涉右肩或右背部；如癌肿生长缓慢，则可完全无痛或仅有轻微钝痛。当肝表面的癌结节破裂，可突然引起剧烈腹痛，从肝区开始迅速蔓延至全腹，产生急腹症的表现，如出血量大时可导致休克。

2．肝大　肝大呈进行性、质坚硬、表面凹凸不平，有大小不等的结节，边缘钝而整齐，触诊时常有程度不等的压痛。

3．黄疸　常在晚期出现，多由于癌或肿大的淋巴结压迫胆管引起胆道梗阻所致。

4．肝硬化征象　在失代偿期肝硬化基础上发病者有基础病的临床表现。原有腹水者可表现为腹水迅速增加且具难治性，腹水一般为漏出液。血性腹水多因肝癌侵犯肝包膜或向腹腔内破溃引起，少数因腹膜转移癌所致。

5．恶性肿瘤的全身表现　患者常有进行性消瘦、乏力、食欲缺乏、腹胀、腹泻、营养不良和恶病质等。发热相当常见，多为持续性低热。

6．伴癌综合征　部分患者表现为自发性低血糖症、红细胞增多症，其他罕见的有高钙血症、高脂血症、类癌综合征等。

（三）诊断及鉴别诊断

原发性肝癌的诊断，对具有典型临床表现者并不困难，但往往已届中晚期，疗效不佳。若早期发现，需对可疑患者立即进行甲胎蛋白的动态观察，再结合B超、选择性肝动脉造影、CT等检查，可早期发现并确定诊断。

与之鉴别的常见疾病主要有：

1．继发性肝癌　继发于胃癌者最为多见，其次为肺、胰、结肠和乳腺癌等。继发性肝癌一般病情发展相对缓慢，多数有原发癌的临床表现，甲胎蛋白检测为阴性。与原发性肝癌的鉴别，关键在于查明原发癌灶。

2．肝硬化　若肝硬化患者出现肝区疼痛，肝较前增大，甲胎蛋白增高，发生癌变的可能极大，应及时做B超及肝血管造影以明确诊断。

3．肝脓肿　肝脓肿有发热、白细胞增多等炎性反应，脓肿相应部位的胸壁常有局限性水肿，压痛及右上腹肌紧张等改变。超声波多次检查可发现脓肿的液平段或液性暗区，但肝癌液性坏死亦可出现液平段，应注意鉴别，必要时可在压痛点做细针穿刺。

4．邻近肝区的肝外肿瘤　腹膜后的软组织肿瘤以及来自肾、肾上腺、胰腺、结肠等处的肿瘤，也可在右上腹出现包块。超声波检查有助于区别肿块的部位和性质，甲胎蛋白检测多为阴性。

5．其他肝良恶性肿瘤或病变　肝血管瘤、肝囊肿、肝包虫病、肝腺瘤及局灶性结节增生、肝内炎性假瘤等易与原发性肝癌混淆，可定期行超声、CT、MRI等检查帮助诊断，必要时在超声引导下做肝穿刺组织学检查有助于诊断。

（四）治疗

1．手术治疗

（1）手术切除：是治疗肝癌最好的方法。小肝癌行局部或肝叶切除，可望彻底治愈。复发后亦有少数病人可再次手术切除。

（2）肝动脉结扎与插管化疗：肝动脉结扎可阻断肿瘤区的主要供血来源，促使肿瘤组织坏死。但单纯结扎6周后，由于侧支循环的建立而失败，或因肿瘤坏死导致肾衰竭。故近年常与肝动脉插管化疗相结合以提高疗效。插管化疗可使肝癌局部得到较高的药物浓度，如采用灌注泵更可使药物与肿瘤组织接触时间延长。

（3）肝移植。

2．介入性治疗　经皮穿刺超选择性肝动脉插管造影，同时注入化学药物及用明胶海绵等栓塞材料，可以达到手术结扎与插管化疗的同样效果，且可反复进行，对中晚期患者待肿瘤缩小后，可获得手术切除的机会。

3．放射治疗　本病对放疗不甚敏感，且邻近器官也受放射损害，故疗效不够满意。

4．化学抗癌药物治疗　全身化学治疗较其他癌更不敏感，疗效不够满意。目前仍以氟尿嘧啶（5－FU）为主，近来用多柔比星治疗效果较好，但毒性反应较大。顺铂可增加放疗对肝癌的敏感性，与博来霉素合用可提高疗效。

5．免疫治疗　在手术切除、放疗或化疗后，可应用免疫治疗。目前多用卡介苗，短小棒状杆菌，可增强细胞的免疫活性，其他如转移因子、免疫核糖核酸、左旋咪唑、胸腺素等疗效均不肯定。