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老年呼吸衰竭的诊断和治疗

时间:2022-02-02 理论教育 版权反馈
【摘要】:要准确统计老年呼吸衰竭的发病率十分困难,因为呼吸衰竭是综合征,不是一种疾病,很多调查ICU老年人病因的统计都没有单独列出呼吸衰竭。一些在发生呼吸衰竭后住入ICU的老年患者,统计时被列入非呼吸疾病,如充血性心力衰竭、败血性休克等。调查机械通气患者情况也可说明老年呼吸衰竭的患病率。因此,在治疗原发疾病和呼吸衰竭的同时,加强对心力衰竭的治疗十分重要。

(一)定义

当呼吸功能受损害以至不能进行正常气体交换,导致动脉血气异常,即动脉血氧分压(PaO2)降低或(和)二氧化碳分压(PaCO2)增高,并超过既定值范围时,可称为呼吸衰竭。通常的呼吸衰竭动脉血气诊断标准是:在海平面、静息状态、呼吸空气、无异常分流的情况下,PaO2<8.0kPa(60mmHg),PaCO2正常或低于正常时即为氧合衰竭(或称Ⅰ型呼吸衰竭),若PaO2<8.0kPa,并伴PaCO2>6.67kPa(50mmHg)时即为通气衰竭(或称Ⅱ型呼吸衰竭)。

呼吸衰竭(简称呼衰)又因起病的急缓,分为急性或慢性呼吸衰竭。急性呼吸衰竭通常在数秒或数小时内发生,而慢性呼吸衰竭在数日或更长时间内缓慢发生,机体内相应产生一系列代偿性改变。

通气衰竭是“通气需要”和“通气能力”两者间失衡的晚期表现。老年人的呼吸储备很小,易发生“通气需要”>“通气能力”的失衡,故老年人易发生Ⅱ型呼吸衰竭而需要机械通气,而年轻人需要机械通气者多为Ⅰ型呼吸衰竭。Kreiger报道269例老年(>70岁)机械通气者中,只有7例是Ⅰ型呼吸衰竭(因高渗出性肺水肿所致);因心源性肺水肿而需要机械通气的93例患者(占35%)中,虽然全部需要氧疗,但绝大多数患者行气管插管和机械通气的原因是通气衰竭(Ⅱ型呼吸衰竭)。这是由于肺水肿增加了通气负荷(肺顺应性降低),心排血量降低导致对膈肌的供氧减少而恶化膈肌功能,“通气需要”的增加和“通气能力”的降低两者结合使机械通气支持成为必要,以纠正两者的失衡。

(二)流行病学

要准确统计老年呼吸衰竭的发病率十分困难,因为呼吸衰竭是综合征,不是一种疾病,很多调查ICU老年人病因的统计都没有单独列出呼吸衰竭。一些在发生呼吸衰竭后住入ICU的老年患者,统计时被列入非呼吸疾病,如充血性心力衰竭、败血性休克等。Campion和Goldstein等统计65岁以上住入综合医疗和心脏ICU的患者中,主要诊断是肺疾病(COPD、肺炎)者占7%~9%。Wu等的统计不包括住心脏ICU的患者,结果在>75岁患者中,主要诊断是肺疾病者占26%。Heuser等统计50岁以上下呼吸道感染35 740例,3 050例(9%)伴呼吸衰竭,其中肺炎32%,支气管炎或哮喘27%,肺水肿8%,肺栓塞7%。2 208例(72%)>65岁,641例(21%)>80岁。调查机械通气患者情况也可说明老年呼吸衰竭的患病率。Swinburne等总结1977—1985年行机械通气者1 589例,患者平均年龄逐年增加,从约62岁增至约67岁,与人口的年龄增高比例不相配。呼吸衰竭原因:心、肺复苏30%,急性心源性肺水肿19%,肺炎17%,COPD 10%,ARDS 7%,神经肌肉疾病11%,药物过量4%和哮喘1%。

(三)病因

老年呼吸衰竭的病因与其他年龄组相类似,最常见病因如下:细菌性肺炎或流感、误吸、容量过度负荷、急性呼吸窘迫综合征、COPD或晚期间质性肺疾病基础上发生的呼衰。老年呼吸衰竭的常见诱因或基础病因有:伴存的疾病和各种医疗问题(如心力衰竭、肾衰竭、COPD等),呼吸生理功能的老年性改变,黏液纤毛廓清能力降低,细胞或体液免疫功能减弱,营养不良等。

(四)临床表现

呼吸衰竭的症状和体征无特异性,主要有4方面临床表现:导致呼吸衰竭的基础疾病的临床表现、低氧血症、高碳酸血症和呼吸衰竭并发症的临床表现。低氧血症的主要症状是呼吸困难,主要体征有发绀、烦躁、焦虑、意识模糊、谵妄、呼吸急促、心动过速、血压、心律失常和震颤。高碳酸血症的主要症状是呼吸困难和头痛,主要体征有:皮肤和结膜充血、高血压、心动过速、呼吸急促、神志改变、视盘水肿和扑翼样震颤。老年患者可能对症状陈述不清,而查体所见易与伴随疾病相混淆,故应提高对呼吸衰竭的警惕,及时检查动脉血气。

(五)治疗

1.抗感染 感染是呼吸衰竭和ARDS的重要原因,控制感染是防止休克、多脏器衰竭、争取病情好转的关键。针对严重感染,抗生素应用应遵循“联合、足量、交替”原则。尽可能根据细菌培养和药敏试验结果选药。行气管插管(或气管切开)机械通气者,吸痰应严格无菌操作,管道及时消毒以防止通气机相关性肺炎。

2.合理氧疗,改善通气 若患者PaO2<8.0kPa(60mmHg)应予以氧疗。Ⅰ型呼吸衰竭患者开始时可给予较高吸氧浓度(FiO2),以尽快纠正严重缺氧,以后根据血气分析结果调整FiO2,保持PaO28.0~10.7kPa(60~80mmHg)为理想水平。Ⅱ型呼吸衰竭患者,给氧后需承担因PaO2升高、解除了低氧性呼吸驱动从而抑制呼吸中枢的危险,故通常采用持续低流量控制氧疗,希望升高PaO2到较安全水平[6.7~8.0kPa(50~60mmHg),SaO2>90%],而又不至于解除低氧性通气驱动。

要保持呼吸道通畅,鼓励患者咳嗽排痰,翻身叩背及体位引流利于排痰。痰液黏稠,咳痰困难者应予以气道湿化。已建人工气道者可气管内滴入生理盐水或2%~4%碳酸氢钠稀释黏痰。气道痉挛者给予平喘药物。

二氧化碳潴留时是否应用呼吸兴奋药意见不一。我们通常的做法是:在保持气道通畅和控制气道痉挛后,试用可拉明1.875~3.75g(5~10支)加入5%葡萄糖液500ml中持续静滴,然后密切观察患者的神志、呼吸情况和动脉血气,若PaCO2下降说明有效,若PaCO2不下降或升高即弃用。必要时行气管插管和机械通气(详见老年呼吸衰竭患者的机械通气)。

3.控制心力衰竭 老年人常患有冠心病、肺心病等,心脏储备功能降低。遇应激状况,如严重肺感染,缺氧或急性二氧化碳潴留等,常诱发心力衰竭。心力衰竭又加重肺淤血,使肺感染的控制增加困难,通气/血流灌注的比例失调加重,反过来又加重缺氧和气体交换障碍,形成恶性循环。因此,在治疗原发疾病和呼吸衰竭的同时,加强对心力衰竭的治疗十分重要。纠正心力衰竭的措施包括:

(1)适当利尿。采用小剂量,联合、间歇用药。如氢氯噻嗪25mg加氨苯蝶啶50mg,每天1次,连续给药3d,间歇3~4d,或每周2~3次。根据心力衰竭控制情况及患者每日尿量,可临时应用呋塞米口服或静脉注射。避免大量利尿和过多失水,使痰液黏稠不能咳出。并要注意利尿期间的电解质平衡。

(2)扩血管药物的应用。可口服异山梨酯(消心痛)、硝苯地平(心痛定)、长效心痛治等药物。也可用硝酸甘油2mg溶于250ml液体中静脉点滴,在密切监测血压情况下,以5μg/min滴速开始,逐渐增加剂量,最大至40~50μg/min。也可以用压宁定稀释后静脉滴注。

(3)强心剂。对顽固性心力衰竭可用洋地黄制剂,因老年呼吸衰竭患者对洋地黄类药物的耐受性差,容易中毒,故常给常规剂量的1/3~1/2。心力衰竭、严重心动过速或伴左心衰竭者,可给快作用强心药,如毛花苷C(西地兰)0.2mg,稀释后缓慢静脉注射。

4.并发症的处理 老年呼吸衰竭的常见并发症有电解质紊乱、酸碱失衡、上消化道出血、弥散性血管内凝血(DIC)、心律失常等。其处理原则和方法与其他年龄组患者相同。

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