（一）缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查
缺血性胸痛史：AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、背部或肩部放散。有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20min以上，通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现。女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多地表现为呼吸困难。要与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。
AMI易发人群最多见为有高血压史或发病前有高血压，近半数患者有心绞痛，其次吸烟、肥胖、糖尿病和缺少体力活动的人较易患病；发病多在春、冬季节，与气候寒冷、气温变化大有关；发病时大多无明显诱因，常在安静与睡眠时发病，部分患者则发病于剧烈体力劳动、精神紧张或饱餐之后，甚至用力大便之时。此外，休克、出血及心动过速均可诱发本病；20%～60%的急性心肌梗死患者有先兆症状；其最为突出的症状为疼痛，其性质、发作时间、伴随感觉及对硝酸甘油的敏感性与既往心绞痛均有较大的差别。其他症状有全身症状如发热、乏力、出汗等，胃肠道症状如恶心、呕吐和上腹部胀痛等，还有心律失常、低血压、休克和心力衰竭等等。
凡上述易发病人群出现症状，或年老患者突然发生休克、严重心律失常、心力衰竭、上腹胀痛或呕吐等表现而原因未明者，或原有高血压而血压突然降低且无原因可寻者，手术后发生休克但排除出血等原因者，都应考虑到心肌梗死的可能。此外，老年患者有较重而持续较久的胸闷或胸痛者，即使心电图无特征性改变，也应考虑本病的可能。都应先按急性心肌梗死处理，在有条件的情况下应在短期内反复进行心电图观察和血清酶测定，以确定诊断。
对疑诊患者都应在10min内完成初始18导联心电图（常规12导联加“V7～V9、V3R～V5R）或12导联心电图。缺血性胸痛患者心电图ST段抬高对诊断AMI的特异性为91%，敏感性为46%。患者初始的18导联心电图可用以确定即刻处理方针。
（二）心肌梗死的早期诊断
1.AMI的诊断标准 必须至少具备下列3条标准中的2条：①缺血性胸痛的临床病史；②心电图的动态演变；③心肌坏死的血清心肌标志物浓度的动态改变。
部分心肌梗死患者心电图不表现ST段抬高，而表现为其他非诊断性心电图改变，常见于老年人及有心肌梗死病史的患者。因此，血清心肌标志物浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值。在应用心电图诊断AMI时应注意到超急性期T波改变、后壁心肌梗死、右心室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现，伴有左束支传导阻滞时，心电图诊断心肌梗死困难。
2.不典型者 须进一步作如下检查以确立诊断
（1）对ST段抬高或新发左束支传导阻滞的患者，应迅速评价溶栓禁忌证，开始抗缺血治疗，并尽快开始再灌注治疗（30min内开始溶栓或90min内开始球囊扩张）。准备做常规血液检查，包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。
（2）对非ST段抬高，但心电图高度怀疑缺血（ST段下移、T波倒置）或有左束支传导阻滞，临床病史高度提示心肌缺血的患者，应及时抗缺血治疗，并做心肌标志物及常规血液检查。
（3）对心电图正常或呈非特征性心电图改变的患者，应继续对病情进行评价和治疗，并进行床旁监测，包括心电监护、迅速测定血清心肌标志物浓度及二维超声心动图检查等。二维超声心动图可在缺血损伤数分钟内发现节段性室壁运动障碍，有助于AMI的早期诊断，对疑诊主动脉夹层、心包炎和肺动脉栓塞的鉴别诊断具有特殊价值。床旁监测应一直持续到获得一系列血清标志物浓度结果，最后评估有无缺血或梗死证据，再决定继续观察或入院治疗。
CK、CK－MB为传统的诊断AMI的血清标志物，但应注意到一些疾病可能导致假阳性，如肝脏疾病、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌创伤、肺动脉栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影响其特异性。肌红蛋白可迅速从梗死心肌释放而作为早期心肌标志物，但骨骼肌损伤可能影响其特异性，故早期检出肌红蛋白后，应再测定CK－MB、肌钙蛋白I（cTnI）或肌钙蛋白T（cTnT）等更具心脏特异性的标志物予以证实。肌钙蛋白的特异性及敏感性均高于其他酶学指标，其参考值的范围必须由每一个实验室通过特异的定量研究和质量控制来确定。快速床旁试剂条可用来半定量估计cTnI或cTnT的浓度，用作快速诊断的参考，但阳性结果应当用传统的定量测定方法予以确认。CK－MB和总CK作为诊断依据时，其诊断标准值至少应是正常上限值的2倍。
心电图表现可诊断AMI，在血清标志物检测结果报告前即可开始紧急处理。如果心电图表现无决定性诊断意义，早期血液化验结果为阴性，但临床表现高度可疑，则应以血清心肌标志物监测AMI。推荐于入院即刻2～4h、6～9h、12～24h采血，要求尽早报告结果或采用快速床旁测定，以迅速得到结果。如临床疑有再发心肌梗死，则应连续测定存在时间短的血清心肌标志物，例如肌红蛋白、CK－MB及其他心肌标志物，以确定再梗死的诊断和发生时间。
（三）急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估
对到达急诊科的急性缺血性胸痛及疑诊AMI的患者，临床上常用初始的18导联心电图来评估其危险性。患者病死率随ST段抬高的心电图导联数的增加而增高。如患者伴有下列任何一项，女性、高龄（＞70岁）、既往梗死史、心房纤颤、前壁心肌梗死、肺部啰音、低血压、窦性心动过速、糖尿病，则属于高危患者。非ST段抬高的急性冠脉综合征反映了从慢性稳定型心绞痛到ST段抬高的AMI的一个连续病理过程。缺血性胸痛表现为非ST段抬高者，包括非Q波心肌梗死和不稳定型心绞痛，后者也可发展为ST段抬高的心肌梗死。心电图正常或无法诊断者，需要对其病因重新评价，疼痛发作时的心电图及其动态变化有助于诊断。
血清心肌标志物对评估危险性可提供有价值的信息，血清心肌标志物浓度与心肌损害范围呈正相关。非ST段抬高的不稳定型心绞痛患者，约30%cTnI或cTnT升高，可能为非Q波心肌梗死而属高危患者，即使CK－MB正常，死亡危险也增加。肌钙蛋白水平越高，预测的危险越大。CK峰值和cT－nI、cTnT浓度可粗略估计梗死面积和患者预后。
（四）急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者治疗的决策
初诊分为ST段抬高和ST段不抬高的急性冠状动脉综合征非常重要，可以及早对急性冠状动脉综合征进行分类诊断，确定合适的治疗和护理措施。
一方面保证将所有ST段抬高的患者尽早实现冠状动脉血流的再灌注（溶栓疗法、PTCA或者CABG）；另一方面强调ST段不抬高的患者不宜溶栓治疗，应在住院观察和充分的抗栓和抗缺血的基础上，进一步进行危险分层。TnT（TnI）升高者是发生心血管事件的高危患者，应该使用新的抗栓药物，如低分子量肝素、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药，并应积极进行介入干预。对于充分抗栓和抗缺血治疗48h仍不能满意控制心绞痛发作，或者新出现心功能不全或发作时血压下降的高危患者，应紧急行血运重建措施，如急诊PTCA或者CABG；所有ST段不抬高的急性冠状动脉综合征患者都应在1周内行冠状动脉造影，以确定进一步的干预措施。
应该指出的是，许多ST段不抬高的急性冠状动脉综合征在疾病过程中可能出现一过性的ST段抬高，可能与心肌全层缺血有关。
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