阵发性心房颤动(PAF)的电生理机制尚未完全明了,但是“多发子波折返”理论已经基本得到公认。根据这一理论,PAF可能存在两种机制,即局灶触发机制和局灶驱动机制。局灶触发机制主要是指局灶性房性期前收缩、房性心动过速、心房扑动等触发引起了PAF,而多子波折返则维持了PAF。局灶驱动机制主要是指由于存在自律性异常或触发活动病灶,其异位激动持续不规则地驱动心房发生PAF。
目前选择的消融病例主要具有如下特点:①心房颤动呈阵发性反复发作;②发作间歇可见偶发或频发的房性期前收缩;③窦性心律下可见房间传导时间延长;④房性期前收缩多呈P-on-T现象,并可见由这种房性期前收缩诱发PAF;⑤绝大多数患者没有器质性心脏病;⑥根据心电图上Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的P波形态可以大致判断异位兴奋点位于上肺静脉或下肺静脉。
导管消融的主要操作步骤是:①经房间隔穿刺放置左右上肺静脉标测电极导管。②标测特征性的肺静脉电位和房性期前收缩最早激动点。窦性心律下肺静脉电位的特征是:在肺静脉开口处,此电位位于心房电位后面或与心房电位终末部融合;在肺静脉深部,此电位位于心房电位后,并与心房电位之间形成等电位线;表现为从肺静脉开口向肺静脉深部的激动顺序。当出现房性期前收缩时,上述顺序恰好相反。③以温控方式消融肺静脉起源的房性期前收缩。预设温度60℃,消融时间30~60s。④反复电生理刺激或药物刺激诱发PAF判断消融效果。
局灶性房颤导管射频消融的主要并发症包括:心房穿孔致心脏压塞、肺静脉狭窄致肺动脉高压、放电过程中诱发咳嗽、胸痛和血栓形成。
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