【摘要】：Hp诱发的免疫反应使炎细胞浸润，引起胃炎。药物因素目前也十分突出，老年人因心脑血管病、退行性骨关节病，需要长期服用阿司匹林等非甾体类抗炎药，此类药物对胃黏膜的损伤十分明显。有观点认为，这些变化是胃黏膜的正常老化过程。当然，各种因素导致的胃黏膜慢性炎症是上述病变的基础。
慢性萎缩性胃炎的病因及发病机制，目前认为主要与下列因素有关：
1.幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染 1983年人们首次从慢性胃炎患者的胃黏膜中分离培养出Hp，其Hp的检出率可达60%～80%，证明Hp是引起慢性胃炎的主要原因，故又称Hp相关性胃炎。Hp感染通过多种毒力因子，如尿素酶、空泡毒素损害胃黏膜，Hp使促胃液素释放增加，从而刺激壁细胞分泌胃酸增多。Hp诱发的免疫反应使炎细胞浸润，引起胃炎。根除Hp后，胃黏膜炎症可明显改善。
2.理化因素损伤 长期刺激性食物、乙醇、吸烟等能引起慢性胃炎。药物因素目前也十分突出，老年人因心脑血管病、退行性骨关节病，需要长期服用阿司匹林等非甾体类抗炎药，此类药物对胃黏膜的损伤十分明显。
3.十二指肠胃反流 在某些生理情况下，偶有发生，对机体无损害。疾病或消化道手术导致的胃肠道结构异常或胃肠动力障碍时，十二指肠液中的胆汁、肠液和胰消化酶，反流入胃后能溶解黏液，破坏黏膜屏障，引起胃黏膜炎症反应、发生糜烂和出血。
4.免疫因素 部分慢性胃体萎缩性胃炎属自身免疫性疾病，其胃底腺黏膜呈弥漫性萎缩变薄，壁细胞和主细胞几乎消失，可在血中检测出壁细胞抗体和内因子抗体。
5.年龄因素与胃黏膜营养因子缺乏随着年龄增加，胃血流量减少，胃黏膜肠化，幽门腺化生和萎缩性改变都不同程度加重。有观点认为，这些变化是胃黏膜的正常老化过程。当然，各种因素导致的胃黏膜慢性炎症是上述病变的基础。
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