（一）概述
胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease，GERD）是由于胃十二指肠内容物反流至食管引起烧心等反流症状或组织损害或合并食管炎时，称为胃食管反流病（GERD），酸（碱）反流导致的食管黏膜破损称为反流性食管炎。由于胃肠动力检测技术的完善和发展，为我们认识GERD发病机制和指导诊断治疗提供了可靠依据。近年的研究已证明胃食管反流与部分反复发作的哮喘、咳嗽、夜间呼吸暂停、心绞痛样胸痛及咽喉炎有关。研究显示，超过1/4的成人受此病影响。
（二）流行趋势
本病在西方国家很常见，人群中7%～15%有胃食管反流（GER）症状，GERD的患病率为5%，其中40%为反流性食管炎。近年随着我国人民生活方式的改变及生活水平的提高，其发病率也逐年增加。国内局部地区流行病学调查表明，GER症状发病率为8.97%，经内镜或24hpH值监测证实为GERD的发病率为5.77%，经内镜证实有反流性食管炎的为1.92%。30岁以下GER发病率不足5%，但30岁以上高达8.26%～11.22%。
（三）病因及危险因素
大多数GERD患者的酸反流并不是胃酸分泌过多的结果。目前已知GERD是抗反流的防御机制下降和反流物对食管黏膜的攻击增强的结果。
1.老年人生理性抗反流屏障作用减弱
食管下括约肌（LES）随增龄而发生生理性退行性变，使LES功能减弱。LES除生理性抗反流外，解剖上的特点也具有抗反流的作用。
2.老年人食管清除功能或称食管的蠕动功能减弱 正常情况下，如果反流物进入食管，很快被食管的原发性蠕动、继发性蠕动送回胃内。如食管过度暴露于反流物中，会引起食管黏膜损伤。
3.合并食管裂孔疝 食管裂孔疝与反流性食管炎是两种不同的疾病，约1/3食管裂孔疝患者合并反流性食管炎。本病的发病率随年龄而增加，50岁以上为38%，60岁以上高达67%。随年龄增长，裂孔周围组织和膈食管膜弹力组织萎缩，松弛，使食管裂孔增宽；而膈食管膜和食管周围韧带松弛，逐渐失去其固定食管下段和贲门于正常位置的作用。
4.生活方式、饮食习惯的改变 户外活动减少，体重增加。食物中脂肪含量的增多，使胃排空时间延长，饮酒、吸烟均可增加反流机会。
5.慢性疾病 能引起腹压增高的因素与慢性疾病，常见于老年人慢性便秘、慢性咳嗽、喘息、肥胖、腰带过紧等；影响食管运动功能的疾病：如硬皮病、糖尿病、肌肉营养障碍、慢性特发性假性肠梗阻。由于某种疾病，长期留置鼻胃管可导致食管抗反流屏障功能降低，且鼻胃管本身还可直接损伤食管黏膜，引起食管炎症。
6.药物因素 老年人由于心、脑血管疾病及慢性肺病等，长期服用硝苯地平或硝酸甘油类扩血管药物、哮喘解痉药、多巴胺等药物，都可影响LES功能。
7.反流物的攻击作用 在上述防御机制下降的基础上，均可使攻击因子（胃酸、胃蛋白酶、胆酸和胰酶等）发挥作用，引起食管损害。受损的程度与反流物的质和量有关，也与黏膜接触的时间、体位有关。其中胃酸和胃蛋白酶是最强的攻击因子。若反流长期存在，食管黏膜因受反流物的慢性刺激，鳞状上皮可化生为柱状上皮，发生Barrett食管，为癌前期病变。晚期可出现黏膜、黏膜下层、甚至肌层瘢痕形成，引起食管狭窄或食管短缩。
（四）临床特点
GERD典型的反流症状有反酸、反食、烧心、胸痛，特别是吞咽痛；不典型症状有非心源性胸痛、咳嗽、哮喘及咽喉炎等症状。临床表现也可多种多样，缺乏特异性，且症状与组织损害的严重程度不一定相符。
1.烧心 是GERD的最常见症状，为胃内反流物对食管上皮下感觉神经末梢的化学性刺激所致。50%以上的患者有此症状，多为胸骨后烧灼感或不适，常在餐后1h出现，尤其在饱餐后。躯体前屈、卧位、用力屏气、弯腰、咳嗽、用力排便、穿紧身内衣、束腰以及带腰围时均可诱发和加重烧心，还可在摄入茶、酒、咖啡、果汁、阿司匹林等物质时诱发，可向颈部放射。立位、饮水或服抗酸药可使烧灼感减轻或短时缓解。当食管黏膜因慢性炎症而增厚或瘢痕形成时，感觉减退，烧心症状反而减轻。
2.胸痛 近年来，胸痛作为GERD的最常见症状，已被临床重视。疼痛位于胸骨后、剑突或下胸部，可放射至后背、肩部，甚至耳后，称为食管源性胸痛，酷似心绞痛。因为缺血性心脏病的胸痛与食管源性胸痛有许多类似之处，疼痛症状均可为硝酸甘油所缓解，均于饱餐后加重。两者难以从疼痛定位进行鉴别。这与食管和心脏的感觉神经纤维在体表上的投射定位相互重叠有关。
3.吞咽困难 也是GERD患者的常见症状，约30%患者有吞咽困难，呈间歇性，每次发生在进餐时，系胸骨后梗噎感。食管狭窄的吞咽困难呈持续性，对干食尤为明显。
4.反胃 是指患者在无恶心、无腹部收缩、不用力的情况下，胃内物上溢，涌入口咽部。反流物为胃内容物时呈酸味，若反流物含有胆汁则带有苦味。反胃常伴有烧心。
5.咽喉部及肺部症状 部分患者可出现咽喉部异物感、发音困难、咳嗽、咽痛、咽癔球感、声音嘶哑等，均为反流物刺激引起。可有呛咳、哮喘样发作、吸入性肺炎等肺部症状。
（五）诊断
诊断依据如下：
1.典型表现 有上述典型或不典型的临床表现。
2.内镜检查 有反流性食管炎依据。
3.食管功能检查
（1）24h食管pH值监测：该法目前被认为是诊断GERD的金标准。它能了解食管内24hpH值情况，患者一感受到症状就能记录下来，能明确症状是否与反流有关。此外，亦能明确体位、进食、昼夜对反流的影响，尤其在症状不典型或无反流性食管炎时，24hpH值监测在诊断GERD方面有独特的优势。
（2）胃－食管闪烁扫描：是用放射性核素标记橘汁溶液，显示在平卧位及腹部加压时有无过多的核素胃食管反流。正常人10～15min后胃以上部位无放射性存在。
（3）食管测压：能够记录食管下括约肌压力、短暂性食管下括约肌松弛以及食管体蠕动情况。一般认为，食管下括约肌静息压低于1.33kPa（10mmHg），即为食管下括约肌关闭不全。单纯食管压力测定不能对胃食管反流作出诊断。
（4）食管滴酸试验：本试验是通过使食管黏膜酸化来诱发患者的症状（如烧心、胸痛等），在确定这些症状是否与反流有关方面十分敏感。本试验有利于胸骨后疼痛的病因鉴别。
（六）鉴别诊断
1.消化性溃疡 有反酸、烧心等症状，该病典型表现为反复、周期性、节律性上腹部疼痛，十二指肠溃疡患者常有夜间痛、空腹痛，而胃溃疡患者常表现为餐后疼痛。上消化道钡餐造影和胃镜检查可明确诊断。
2.功能性消化不良 反流样型的临床特征是胸骨后疼痛、反流、烧心。当内镜检查无食管炎时与该病较难区别，可行24h食管pH值监测，GERD患者有病理性胃食管反流。
3.心绞痛 部分GERD患者表现为胸骨后疼痛，须与心绞痛进行鉴别。心绞痛常发生于运动、用力、过度吸烟、精神兴奋时或饱餐之后。疼痛性质为紧缩压榨感、闷胀窒息感、刺痛、锐痛、灼痛甚至刀割样疼痛，偶有濒死样恐惧，迫使患者立即停止活动，休息或服用硝酸甘油后常在5min内缓解；发作期间心电图检查可有ST段压低和T波改变，缓解期运动试验阳性有助于诊断。
（七）治疗
由于胃食管反流病是上胃肠道动力性疾病，治疗应着重于改善食管和胃的动力，增强胃排空，减少反流物对食管黏膜的刺激。本病临床症状多较明显，影响生活质量，应给予积极治疗。目前的治疗措施如下：
1.改变生活方式 改变生活方式是胃食管反流病的基本治疗。通常提倡的方法有：改变体位如避免过量进食及餐后仰卧、睡眠时抬高床头位置，不穿紧身衣裤，限制饮酒、戒烟、减轻体重、饮食疗法如避免可引起胃食管反流的食物，如脂肪类、糖类食物、巧克力、咖啡含乙醇的饮料等。避免刺激性食物，如辛辣和酸性食物。
2.药物治疗
（1）抗酸药：适合轻度胃食管反流病，定时服药可有效缓解症状，但对中度以上反流性食管炎作用较差。剂型以液体较好，片剂应嚼碎后咽下尽量少饮水。常用药物有乐得胃、胃速乐、盖胃平、达喜等。
（2）抑酸药：该类药物通过抑制胃酸，使反流液对食管黏膜上皮细胞的损害作用减少。
①H2受体拮抗药：此类药物有西咪替丁每次400mg，2/d，或每晚800mg；雷尼替丁每次150mg，2/d；法莫替丁每次20mg，2/d；尼扎替丁每次150mg，2/d；疗程6～8周。
②质子泵抑制药（PPI）：奥美拉唑每次10～20mg，2/d；兰索拉唑每次15～30mg，2/d；雷贝拉唑每次10mg，2/d；疗程4～6周。
（3）促胃动力药：目的是改善食管的清除功能，增加胃排空。常用制剂甲氧氯普胺（胃复安）每次10mg，3/d；餐前服。多潘立酮每次10mg，3～4/d；餐前服。西沙比利每次10mg，3～4/d；莫沙比利每次5mg，3/d。
（4）黏膜保护药：常用药物有硫糖铝、枸橼酸铋钾、铝碳酸镁等。应用此类药物，可覆盖在病损表面形成一层保护膜，减轻症状，促进愈合。
3.治疗方法的选择 胃食管反流病的治疗应采取综合治疗，单一方法疗效差，应根据内镜检查所确定的食管炎分级进行治疗，原则如下：
（1）轻度。改变生活方式＋促胃动力药＋抗酸药，症状明显者可将抗酸药改为抑酸药的H2受体拮抗药，选择其中一种即可。
（2）中度。改变生活方式＋促胃动力药＋抑酸药，可先选择H2受体拮抗药的一种，症状明显者可直接选用质子泵抑制药（PPI）中的一种。
（3）重度以上者。改变生活方式＋促胃动力药＋抑酸药，应直接选用质子泵抑制药（PPI）中的一种。
（4）维持治疗。胃食管反流病是一种慢性复发性疾病，重者可表现为慢性持续性，几乎不能自然愈合。多数患者在停止治疗后很快复发，故应提倡某种形式的维持治疗。依据90%以上的患者发作时有典型的反流症状，可采用“症状自我疗法”，即正规治疗食管炎愈合后，药物剂量逐渐减少，直至停药。当症状又重新出现，再加服药物，也即依据症状的有无或轻重加减药物。根据经验，“症状自我疗法”的药物选择以质子泵抑制药（PPI）的疗效满意，如用奥美拉唑每次10～20mg，隔1～2d1次，即可达到维持治疗目的。
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