慢性假性肠梗阻

（一）概述

慢性假性肠梗阻（chronic intestinal pseudo－obstrction，CIPO）可发生于任何年龄，老年组发病不少见。由多种病因所致的肠道运动功能障碍，以慢性肠扩张和肠运动紊乱为特征，并导致无效肠蠕动以致肠道不能推进其内容物通过，是一组具有肠梗阻症状和体征而无明确机械性梗阻或肠道炎性表现的一类临床综合征。可称动力性肠梗阻（adynamic ileus）或麻痹性肠梗阻（paralytic ileus）。由于肠壁肌肉运动功能失调所致，并无肠腔狭窄，又可分为麻痹性和痉挛性两种，前者是因交感神经反射性兴奋或毒素刺激肠管而失去蠕动能力，以致肠内容物不能运行；后者系肠管交感神经过度兴奋，肠壁肌肉过度收缩所致。有麻痹性和痉挛性可在同一患者不同肠段中并存，成为混合性动力性肠梗阻，由于肠壁本身不能推动肠内容物前进而产生，而无梗阻性损害，是麻痹性肠梗阻的慢性形式。

（二）病因及危险因素

假性肠梗阻可分为急性和慢性。急性者常见原因为术后肠麻痹、腹膜炎、低钾血症和药物原因等；慢性假性肠梗阻又分为原发性和继发性。临床所见大部分为继发性肠梗阻，一般均有确定病因，如进行性全身硬化症、进行性营养不良、系统性红斑狼疮、萎缩性肌强直症、硬化性肠系膜炎、帕金森病、糖尿病、甲状腺功能减退、病毒感染后、老年人长期卧床，多器官功能衰竭等。也可由长期服某些药物引起：如鸦片制剂、抗胆碱能药、酚噻嗪类、三环抗抑郁药及钙通道拮抗药等。

（三）临床表现和体征

假性肠梗阻的特点是急性或慢性发作反复交替。发作时可有腹痛、腹胀、恶心呕吐，腹泻（累及小肠致细菌过度生长）、局限于结肠者，结肠扩张则十分明显，伴腹胀、腹部膨隆。便秘或严重的粪便嵌塞，肛门停止排便排气等，症状大多较缓和，一般腹痛症状较轻当近端小肠梗阻时，肠内容物可逆流入胃内而使肠腔压力得到缓解，可以不出现痉挛性腹痛，而远端小肠梗阻最突出的症状是阵发性痉挛性腹痛。缓解期可无或仅有较轻症状如腹胀。呕吐是常见症状，肠梗阻以后，肠管的逆蠕动使患者发生反食或呕吐。假性肠梗阻可影响全消化道或单一孤立器官，如单发于胃、小肠或结肠。

部分病例有食管受累，可有吞咽困难、吞咽疼痛、反胃症状；可累及十二指肠，表现有十二指肠扩张和动力紊乱；并常伴有营养障碍和营养不良的表现。X线检查常有类似于麻痹性肠梗阻的表现。

体检可见腹胀及肠型，局限在腹中部的振荡性泼水音，肠鸣音减弱或消失。

（四）诊断

假性肠梗阻的诊断主要依据临床表现体征，典型病例不难诊断。当征状体征不典型时，则要参照X线腹部平片有液气面、B超的特征性改变以及CT扫描上的变化来作出诊断。

X线检查可发现受累的肠管显著扩张，空肠与回肠气体充盈后，其X线的图像各有特点：空肠黏膜皱襞对系膜缘呈鱼骨状排列，其间隙规则犹如弹簧样；回肠黏膜皱襞消失，肠管的轮廓光滑；结肠胀气位于腹部周边，显示结肠袋形。腹部X线透视及摄片对肠梗阻检出率仅为50%～60%，20%肠梗阻可无表现。而利用口服稀钡、小肠或结肠钡灌肠检查，肠梗阻诊断率可提高到80%。

血清电解质钾、钠、氯，动脉血血气分析、尿素氮、血细胞比容对病情的观察很重要，早期上述检查可能都在正常范围，如果出现绞窄性或血运行肠梗阻则会出现酸碱平衡失调、电解质紊乱。血清无机磷、肌酸激酶激同工酶的测定对诊断绞窄性肠梗阻有重要意义。许多实验证明，肠壁缺血、坏死时血中无机磷及激酸肌酶升高。

临床上主要应与麻痹性肠梗阻鉴别。麻痹性肠梗阻的表现：小肠与结肠都呈均匀的扩张，但肠管内的积气和液面较少。若系由腹膜炎引起的麻痹性肠梗阻，腹腔内有渗出性液体，肠管漂浮其中，肠管间距增宽，边缘模糊，空肠黏膜皱襞增粗。

（五）假性肠梗阻的治疗方法

首先应尽量找出病因进行治疗。治疗目的是改善或恢复患者肠道动力、缓解症状、纠正营养不良、抑制细菌过度生长和纠正水、电解质紊乱。治疗手段包括药物、手术和营养支持等。

1.一般治疗

（1）首先应尽量找出病因进行治疗；

（2）及时通过口服或静脉补充水和电解质，纠正脱水和电解质紊乱；

（3）急性期，鼻胃管吸引进行胃肠减压；

（4）抗菌治疗：对于小肠受累和小肠内细菌过度生长的患者十分必要，给予广谱、抗厌氧菌类抗生素；

（5）营养支持：对于长期反复发作病例，应给予静脉营养。

2.药物治疗　本病的治疗常应用胃肠动力药物，但目前所知促胃动力药物对本病的治疗作用有限。

（1）甲氧氯普胺、多潘立酮没有明确疗效。

（2）莫沙比利为选择性5HT4受体拮抗药，通过促进肠肌间神经丛节后神经元释放乙酰胆碱，可促进食管蠕动、增加LES压力、加速胃排空、促进肠道的运行。已普遍用于临床。

目前应用的一些药物尚不能令人满意，故临床大多选择联合药物治疗。此外，许多患者对使用泻药或灌肠产生依赖时，则须劝阻使用刺激性泻药，对大多数患者给予容积性、含纤维素和润滑剂性泻药已足够。

（宫桂花）