骨骼由有机成分、无机成分及水组成,有机成分包括骨细胞、成骨细胞、破骨细胞及胶原纤维,无机成分主要是含丰富钙磷的羟磷灰石。
骨骼和其他组织一样处于不断的代谢更新状态中,首先是破骨细胞在骨的某些部位,将骨钙释放进入血循环,并形成洞穴,称为“骨吸收”。然后在该洞穴处,成骨细胞促使周围体液中的钙、磷沉积于骨基质及胶原纤维上,形成新的骨组织,称为“骨形成”,破骨与成骨过程的速率处于动态平衡的状态中。
幼年及青年期成骨速率高于破骨速率,骨量逐渐增加。至25~30岁时达到高峰,称为骨峰值。骨峰值的高低80%由遗传因素决定,其余20%由饮食、运动、激素、药物、体重、慢性疾病等偶发因素决定,在生长发育阶段,补充钙剂者的骨峰量较未服钙剂者约多10%。
女性30岁后破骨速率高于成骨速率,骨量逐渐丢失,每年丢失0.25%~1%。
绝经后初15年,主要由于雌激素低落,骨量丢失速度呈指数式增加,每年可达1%~5%,尤其在绝经后3~5年最多,主要影响的是松质骨(如脊椎、股骨近端等)。其他因素如衰老引起骨细胞功能下降,肠钙吸收减少,皮肤合成维生素D减少(由于户外活动少)等也加重了骨量的丢失(对全身骨骼影响相同)。这种改变不能被女性自己所察觉,但不可避免地悄悄进行着,骨质日益变薄,其内空隙日益增大,骨骼坚度日益下降,变脆而易于骨折,这就是骨质疏松症。
常可见到60~70岁的老年女性个子变矮,出现驼背、腰腿痛等现象,稍微用力或不慎滑倒后即发生腕部、脊柱或下肢骨折,这与上述改变有关。医师利用一些精密仪器即可测出每个人的骨矿含量及骨密度,将所测得的骨密度值与同种族年轻女性的平均骨值峰比较,若低于该平均骨峰值1倍标准差以上,便可诊断有“低骨量”,若低于该平均骨峰值2.5倍标准差以上,便诊断为骨质疏松症,医师还可根据该骨密度值,估计骨折的危险性。骨密度每下降1倍标准差,骨折的危险性就增加0.5~1倍。
此外,老年人走路不稳,易于摔倒,也是引起骨折的重要因素。
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