高血压的发病机制是什么

(1)交感神经活性亢进:在高血压的形成和维持过程中交感神经活性亢进起了极其重要的作用。长期处于应激状态如从事驾驶员、飞行员、医师、会计师等职业者高血压患病率明显增高;高血压患者经l～2周休息,血压大多可降低。

(2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS):RAAS可激活肝产生的血管紧张素原生成血管紧张素Ⅰ,在肺血管内皮细胞中血管紧张素Ⅰ被血管紧张素转化酶转变为血管紧张素Ⅱ,通过强有力的直接收缩小动脉或刺激上腺皮质球状带分泌醛固酮而扩大血容量,或通过促进肾上腺髓质和交感神经末梢释放儿茶酚胺,均可显著升高血压。

(3)肾潴留过多钠盐:肾是机体调节钠盐的主要器官,要引起高血压,肾须潴留过多的钠盐。高血压人群可分为盐敏和盐耐两类。摄入钠盐后平均动脉压显著上升者称为盐敏性高血压。业已证明,许多途径可诱导肾潴留过量摄入的钠盐,使体液容量增大,而个体对钠盐的敏感性存在明显差异,由此可解释过多的钠盐仅使一部分人产生高血压反应。

(4)血管重建:血管重建既是高血压所致的病理变化,又是高血压维持和加剧的结构基础。血压因素、血管活性物质和生长因子以及遗传因素共同参与了高血压血管重建过程。

(5)内皮细胞功能受损:血管管腔的表面均覆盖着内皮组织,其细胞总数几乎和肝相当,可看作人体内最大的脏器之一。内皮细胞不仅是一种屏障结构,而且具有调节血管舒缩功能、血流稳定性和血管重建的重要作用。血压升高使血管壁剪切力和应力增加,去甲肾上腺素等血管活性物质增多,均可明显损害血管内皮及其功能。这些改变继发于血压升高,系高血压的必然结果,但又促进动脉粥样硬化的发生和发展。因此,内皮功能障碍可能是高血压导致靶器官损害及其合并症的重要原因。

(6)胰岛素抵抗:高血压病患者中约50%存在胰岛素抵抗现象。高胰岛素血症可影响跨膜阳离子转运,使细胞内钙升高,加强缩血管作用,并增加内皮素释放,减少扩血管的前列腺素合成,从而影响血管舒张功能。

上述这些改变均能促使血压升高,诱发动脉粥样硬化病变。