肺源性心脏病的发病机制是什么

引起右心室肥厚、扩大的因素很多,但先决条件是肺的功能和结构的改变,发生反复的气道感染和低氧血症,导致一系列的体液因子和肺血管的变化,使肺血管阻力增加,肺动脉高压。

(1)肺动脉高压的形成:

①肺血管阻力增加的功能性因素:缺氧、高碳酸血症的呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩,其作用机制可能因缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2＋通透性增高,肌肉兴奋-收缩偶联效应增强,使肺血管收缩。也有学者提出ATP依赖性钾通道的开放可能是缺氧性肺血管收缩反应的基础。高碳酸血症时二氧化碳分压(PaCO2)本身不能收缩血管,主要是PaCO2增高时,产生过多的H＋,后者使血管对缺氧收缩敏感性增强,使肺动脉压增高。

②肺血管阻力增加的解剖学因素:解剖学因素系指肺血管解剖结构的改变形成肺循环血流动力学的障碍。主要原因是a.长期反复发作的慢性支气管炎及支气管周围炎可累及邻近的肺小动脉,引起血管炎,腔壁增厚,管腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞,使肺血管阻力增加,产生肺动脉高压。b.随肺气肿的加重,肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管,也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。c.肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损,肺泡毛细血管床减损至超过70%时则肺循环阻力增大,促使肺动脉高压的发生。d.肺血管收缩与肺血管的重构。慢性缺氧使血管收缩,管壁张力增高可直接刺激管壁增生。肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大或萎缩,细胞间质增多,内膜弹性纤维及胶原纤维增生,非肌型微动脉肌化,使血管壁增厚硬化,管腔狭窄,血流阻力增大。

③血容量增多和血液黏稠度增加:慢性缺氧产生继发性红细胞增多,血液黏稠度增加。血细胞比容超过55%～60%时,血液黏稠度就明显增加,血流阻力随之增高。缺氧可使醛固酮增加,使水、钠潴留;缺氧使肾小动脉收缩,肾血流量减少也加重水、钠潴留,血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多,更使肺动脉压升高。

(2)心脏病变心力衰竭:肺循环阻力增加时,右心发挥其代偿功能,以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期,右心室尚能代偿,舒张末期压仍正常。随着病情的进展,特别是急性加重期,肺动脉压持续升高,超过右心室的代偿功能,右心失代偿,右心排血量下降,右心室收缩末期残留血量增加,舒张末压增高,促使右心室扩大和右心室功能衰竭。