白酒的主要成分是乙醇和水,其中乙醇是主要的,味微甜,含量越高,烈性越强,越容易对人造成伤害.乙醇对胃黏膜的损伤分为急性和慢性,乙醇经口摄取后,80%以上由消化道迅速吸收,其中胃吸收的量占总吸收量的30%,其余70%被小肠吸收.乙醇经胃吸收后,由于胃内存在脱氢酶和黄嘌呤氧化酶,前者催化乙醇生产乙醛,后者催化乙醛代谢产生自由基.乙醇可以损伤胃黏膜血管内皮,引起微循环障碍,导致胃黏膜缺血,由于缺血,又可增强黄嘌呤氧化酶的活性,更促进组织内黄嘌呤在代谢过程中产生超氧离子自由基,结果可使自由基增多,在病理情况下,氧自由基能对组织产生不可逆损伤,使组织细胞化学结构发生破坏性反应,并随着破坏层次逐渐扩展造成功能损伤.现代医学认为,过剩的自由基对构成组织细胞的生物大分子如核酸、蛋白质、多糖和脂类等极易造成进行性的损伤性破坏,损伤反应多属恶性循环,逐层次延伸,波及并破坏正常组织的形态结构和生理功能的完整性,当损伤程度超过修复能力或丧失代偿能力时,易出现疾病,由此可见,乙醇对胃黏膜的损伤与自由基过剩密切相关.
除此之外,乙醇能引起胃酸分泌增多及血清胃泌素分泌增多,胃黏膜屏障受损:乙醇能引起胃黏膜上皮细胞肿胀,破坏胃黏膜屏障,刺激肥大细胞,使肥大细胞脱颗粒,释放组胺,致胃酸分泌增多,可使黏膜小动脉及毛细血管扩张,通透性增加,导致组织充血水肿、出血、糜烂.乙醇能灭活环氧化酶:胃黏膜内的前列环素是通过环氧化酶作用而成,前列环素可抑制胃酸分泌,增加胃黏膜血流,防止胃黏膜损伤,刺激胃黏膜再生,乙醇可灭活环氧化酶而阻碍前列环素合成,从而增加胃酸分泌,造成胃黏膜损伤.有关实验还表明,乙醇引起胃黏膜损伤可能与细胞内钙超载,氧自由基产生过多而引起细胞膜流动性下降有关,乙醇还可直接使胃黏膜上皮细胞变性,坏死,脱落.
中医学认为,酒为熟谷之液,性味苦甘辛,大热,有毒.饮酒过度易伤及脾胃,酿生湿热,蕴结中焦,出现胸闷呕恶,反酸嗳气,腹胀便溏,舌质红,苔黄腻,脉滑数等症状.酒热易伤阴津,还易动血,可致出现口干口苦,心烦易汗,面部潮红,黑粪或者呕血衄血等症状.
一般认为,少量饮酒有益健康,酒无经不达,通行一身之表,上中下皆可至也,可做引经药,能促进血液循环,通经活络,祛风湿.但是如果饮用度数较高的酒,空腹时或短时间内大量饮酒,或者长期饮酒等,有可能造成胃溃疡、上消化道出血、肝损伤、酒精中毒等危害.急性酒精中毒轻者烦躁多语,恶心呕吐,重者昏睡,昏迷,面色苍白,呼吸缓慢,脉快而弱,体温下降,慢性酒精中毒者可出现智力减退,精神淡漠,并可引起维生素缺乏,出现慢性胃炎,心、肝、肾变性,以及神经炎、肝硬化等疾病.
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