高血压是血管问题还是血液问题

高血压病本身并不多么可怕，可怕的是它所引发的重要器官与生理系统的损害。心脏病、肾脏病、脑卒中，就像索命使者一样隐藏在高血压的后面。从这个意义上说，预防与治疗高血压，就是在预防心脏病、肾脏病、脑卒中等隐形杀手。

人体有很多器官会因高血压病而受到损害。这些器官称为高血压损伤的靶器官。高血压损伤的主要靶器官是心、脑、肾。它可导致心、脑、肾等重要脏器的严重病变，发生中风、心肌梗死、肾衰竭等严重疾病。脑血管阻塞、破裂可导致中风；心脏冠状动脉阻塞可导致心绞痛、心肌梗死；过高的血压还促使心脏负担加重，造成心肌肥厚，久而久之使心脏扩大、心力衰竭。所以，治疗高血压不仅仅是消除血压升高带来的不舒适，更重要的是要保护这些靶器官，防止高血压给我们带来更加致命的伤害。

我国高血压的转归主要为脑卒中，高达77%，其次是冠心病，再次是肾衰竭。我国脑卒中发病率为250/10万，居世界第2位。在我国，高血压是脑卒中最主要的危险因素，79.8%的脑卒中与高血压有关。

（一）脑卒中

脑卒中是人们对脑部血管发生意外的俗称。由于这类疾病发生突然、变化迅速，故谓之“脑卒中”。从脑卒中发生的性质来划分，可分为两大类，一类是缺血性的，另一类是出血性的，称之为“两门”。缺血性的包括脑梗死和脑血栓形成，出血性的包括脑出血和蛛网膜下隙出血，称之为“四族”。这就是通常所说“脑卒中的两门四族”。无论是缺血造成的脑细胞坏死，还是出血引起的脑组织受压，都将导致不可挽回的严重损害。脑血管发生这种意外的病变与高血压都有着直接或间接的联系。

长期的血压升高是导致脑动脉的血管变薄、变脆，最终破裂的主要原因。脑内小动脉的肌层和外膜均不发达，管壁薄弱，发生硬化的脑内小动脉若再伴有痉挛，便易发生渗血或破裂性出血。如同使用年头过久的塑料水管，薄薄的塑料水管如果长期使用却得不到维护，就会变得越来越脆，但是人们往往忽略，不易察觉水管正在一天天变脆。直到有一天，因为水龙头射出的水压太高，水管突然间被高压胀破，水流四溢。从脑动脉破裂处溢出的血液就像四溢的水流，充胀在颅腔内，迅速挤压伤害我们的脑组织。因此预防显得特别重要，一是防止脑血管的“变脆”，使它不容易破裂；而同时，还要防止血压的增高—就像防止水龙头突然射出高压水流一样，避免它突然胀破已经变脆的血管。

出血性的脑卒中是晚期高血压最严重的并发症。常见的两种是：①脑出血。脑出血是自发性脑内出血，出血部位多在内囊和基底节附近，临床上表现为偏瘫、失语等，病情严重的刚发病就进入昏迷状态。②蛛网膜下隙出血。脑部表面血管破裂，血液流入蛛网膜下隙而造成的脑血管意外病变，发病极其急骤，以突然剧烈头痛、恶心、喷射状呕吐为主要特征，可出现昏迷。

缺血性脑卒中通常是由于脑动脉硬化导致血管栓塞，或者血管内斑块脱落导致梗阻血管，高血压亦是罪魁祸首。常见的两种是：①动脉粥样硬化性脑梗死。也称为脑血栓形成。在动脉粥样硬化基础上，脑动脉内部形成血栓，就像厨房下水道被油泥黏附一样，使血管发生狭窄、堵塞而导致血流不通畅。大脑得不到足够的血液供应，引起大脑组织的缺血、缺氧、坏死。通常为休息或夜间睡眠中发病，可以有肢体活动不灵活，或言语不清，或感觉麻木等先兆症状，也可能没有任何预兆，便在睡眠中死去。②脑栓塞。脑栓塞是由于心脏或血管壁上脱落的血栓顺着血流流入脑部，堵塞了脑动脉，使脑细胞缺血、坏死，造成大脑的功能障碍。特点是起病急，发病后常有头痛、呕吐，可有不同程度的神志不清征象。根据堵塞的部位和受损的范围可出现相应的神经功能障碍，出现面瘫、失语、偏瘫等症状，很少有昏迷的现象。发病的人常有风湿性心脏病、心肌梗死、慢性房颤以及动脉粥样硬化等病史。

高血压引起的脑部并发症的发生率、病死率和致残率都非常高，其危害性居所有并发症之首。我国是脑卒中发生的大国，在城市中是造成人群死亡的首位疾病，在农村也占第2位。

（二）心力衰竭

简单讲，人体是一个庞大的管道系统。其中最重要的一套管道体系是由心、肺和血管组成的循环系统。心脏是这套系统的核心，也是最主要的动力源。心脏（在这里主要指左心室）像一个水泵一样，用力收缩，将血液推送至全身。高血压是心脏最大的敌人，它不仅增加血管阻力，加重心脏负担，而且直接损害心脏本身。

人的心脏从出生到30岁才逐渐成熟健壮，心肌纤维也渐渐粗壮有力，到60岁以后慢慢地开始走下坡路，心肌纤维变细，收缩乏力。经常从事重体力劳动的人，因为需要更大的力气，所以肌肉变得一天比一天发达。同样的道理，如果心脏收缩的力量不足以将血液推送至全身，那么心脏也会根据需要变得更发达，会增加心肌纤维的数量。这就是心肌代偿性肥大。左心室肌壁逐渐肥厚，心腔也显著扩张，心脏重量增加。但是，心脏一方面向全身输送血液，同时，它自身也需要充足的血液作为自己的“粮食”。而高血压病患者常伴有冠状动脉粥样硬化，这意味着心脏的“饭量”越来越大，而负责向心脏输送“食物”（也就是血液）的血管不但没有变得更加发达，反而像堵塞的水道一样，水流越来越细。心脏因此处于缺血、缺氧状态。一边是超负荷的工作，一边却又“吃不饱”，终于会被“饿死”—也就是通常说的心力衰竭。

在高血压的情况下，心脏为了克服增大的外周阻力，就会逐渐变大，也就是心肌代偿性肥大。由于左心室承受的压力最大，高血压所影响的心脏结构变化的主要表现是左心室肥厚。从X线片子上，可以看到心脏的影子向左侧扩张，逐渐超过了左胸部的一半位置，严重时心脏的影子会像一只靴子的形状朝左边膨出，这是典型的X线片子上左心室肥大的变化征象。这是高血压性心脏病（高心病）的第一步。

增厚增大的心脏在工作时，也需要更多的血液来提供营养。心脏一方面要不断地增加工作量，来维持人体对血液的需要；另一方面又得不到充足的血液补给，疲惫的心脏只能减少工作强度、减低工作效率，由此引起心肌消耗增加和收缩功能的减退。身体对心脏的要求和心脏能力的衰退相互作用，恶性循环。心功能衰退，这是高血压性心脏病的第二步。心脏的收缩功能和舒张功能的衰退，可以通过心动超声图的检测来发现，同时，X线可发现心脏扩大的影子在此前的基础上进一步明显增大。

当心脏的舒张功能和收缩功能都减退后，人体需要血液供应与心脏输送血液的能力这对矛盾进一步尖锐，回流到心脏的血液不能如数地推射出去，造成静脉的淤血；心脏喷射出去的血液量减少，难以满足人体的需要而引起缺氧状态，出现呼吸困难、动辄气喘、口唇发绀，更为严重时，还会出现水肿。心脏至此已开始怠工，直至罢工。心力衰竭，这是高血压性心脏病的第三步，最终的结果。

（三）肾功能不全

肾脏是主管体内代谢排泄的脏器。在正常情况下，当血液进入肾脏的肾小球，经过滤过作用，将人体内代谢的废物连同多余的水分送入肾小管，通过肾小管的重吸收作用，回收一些水分和物质以外，将其他的水分化为尿液排出体外。在这个过程中，肾脏是有筛选功能的，能把人体有用的物质留在体内，把没有用的物质排出体外。然而，如果高血压得不到很好的控制，经过5～10年的变化，肾脏的血管就会发生硬化，损害肾脏分清泌浊的功能。

由于肾入球小动脉的硬化，使大量肾单位（即肾小球和肾小管）因慢性缺血而发生萎缩，并继以纤维组织增生（这种病变称为高血压性肾硬化）。残存的肾单位则发生代偿性肥大，扩张，在肾硬化时，患者尿中可出现较多蛋白和较多的红细胞。肾脏的滤过作用发生了改变，过滤网的压力增高，流量增大，使得本来不该流失的物质也随着水分一同排了出去。

在疾病的晚期，由于大量肾单位遭到破坏，以致肾脏排泄功能障碍，体内代谢终末产物，如非蛋白氮等，不能全部排出而潴留在体内，水盐代谢和酸碱平衡也发生紊乱，造成自体中毒，出现尿毒症。

肾血管病变的程度和血压增高及病程密切相关。实际上，无控制的高血压病患者均有肾脏的病变，虽然在早期可能没有临床表现。随着病程的进展，症状就会陆续出现，通常可先出现蛋白尿，但是如果没有合并其他情况，如心力衰竭和糖尿病等，24小时尿蛋白总量很少超过1g，控制高血压即可减少尿蛋白；可有血尿，多为显微镜下血尿；少见有透明和颗粒管型。肾功能失代偿时，肾浓缩功能受损则可出现多尿、夜尿、口渴、多饮等，尿比重逐渐降低，最后固定在1.010左右，称等渗尿。当肾功能进一步减退时，尿量可减少，血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮常增高，酚红排泄试验显示排泄量明显减低，尿素廓清率或肌酐廓清率可明显低于正常，上述改变随肾脏病变的加重而加重，最终出现尿毒症。

在缓进型高血压病，病人在出现尿毒症前多数已死于心脑血管并发症，所以肾脏损害往往得不到重视。我们要特别指出的是，虽然高血压病的肾脏转归在比例上低于心脑血管并发症，但患者必须对肾脏并发症予以重视。脑、心、肾，无一不是性命攸关的环节，三道关卡无论停在哪一个，对于患者而言，后果是同样的。

肾脏主管排泄的功能具有两道关口，一道是肾脏的滤过作用，另一道是肾脏的重吸收作用。当蛋白质经肾脏的第一道关口漏了出去，还可能在第二道关口重吸收回来。肾脏早期的病变是夜间小便增多，继而肾脏的通透性增加，微量蛋白开始丢失，所以在肾脏早期的变化中，可以发现有微量白蛋白尿的出现，这时普通的尿液检查可以是正常的，也可以仅仅发现少量的红细胞，因为这时肾脏的重吸收功能还未受损。一旦肾脏的重吸收功能也受到损害，人体的蛋白质则只能白白地流失了。于是，有益的物质大量流失，有毒的废物却不能清除。正常的人体代谢出现紊乱。当肌酐含量超过442µmol/L时，则表明肾脏的正常功能已经丧失，只有采取移植新的肾脏来履行肾脏的职责。另外，长期的高血压引起的肾动脉硬化，肾脏血流量的减少，引起了肾脏释放扩张血管和收缩血管物质的平衡失调，升压物质产生过多，使血压的进一步增高，造成血压高和肾脏低流量的恶性循环。这样的患者，其血压将很难控制到正常水平。