高血压是动脉血压力过大吗

（一）发病原因

目前，对高血压病的成因及致病机制的研究正在深入，包括遗传、环境、神经、内分泌、体液、血流动力学等多种危险因素。主要的发病因素有：

1．膳食因素 膳食是影响血压高低的重要因素，膳食中的一些成分与血压关系极为密切，膳食不当会直接诱发高血压病。

（1）高脂饮食：因动物性食物中含饱和脂肪酸较高，不饱和脂肪酸较少，而饱和脂肪酸与肥胖、超重、动脉粥样硬化的发生紧密相关，所以动物性食物摄入量的增多，可引起高血压病。临床通过减少动物性食物的摄入，降低膳食总脂肪，减少饱和脂肪酸，在膳食中改为以含不饱和脂肪酸的植物油为主，可使患者的血压下降约8mmHg。

（2）高盐饮食：高钠可能通过提高交感神经活性，促进排钠激素分泌，影响机体小动脉等自动调节机制。肾排钠缺陷，扩血管多肽产生减少等，可使细胞内钙离子浓度增加，外周阻力增加而发生高血压。因此降低食盐摄入是预防和治疗高血压病的重要措施。

在我国南北两地，食盐量有比较大的差别。据统计，北方人每天食盐量为12～18g，南方人每天食盐量为7～8g。如果每天盐摄入增加2g，收缩压和舒张压平均将分别增高2mmHg和1.2mmHg。所以就整体而言，北方人发生高血压的多于南方人。我们建议每天每人的食盐量不要超过6g。

（3）长期饮酒：饮酒量超过一定限度，肾上腺皮质激素和儿茶酚胺水平均有升高；影响肾素-血管紧张素及血管加压素和醛固酮的作用；影响细胞膜的流动性、通透性，引起钠、钾泵活性异常和离子转运功能障碍，使细胞内游离钙浓度增高，外周血管阻力增加，使收缩压和舒张压逐渐升高。在我国，如果以每周至少饮酒一次为饮酒者计算，男性饮酒的人为30%～66%，女性饮酒的人为2%～7%。每天饮酒在75～150ml以上的人发生高血压的机会大大地超过少量饮酒或不饮酒的人，4年内发生高血压的可能性增加40%。

（4）低钾、低钙、低镉饮食：膳食中的钾、钙、镉摄入不足可使血压升高。食物中蔬菜、水果含钾量较高，奶类、豆类食品富含钙，粗面粉、杂粮含镉，上述食物摄入不足，可导致血压升高。

2．肥胖 超重或肥胖伴发的高脂血症引起的动脉硬化是血压升高的因素之一。无论儿童还是成人，肥胖是血压升高的危险因素。故减轻体重、控制肥胖，是预防高血压的重要措施。衡量一个人是否超重和肥胖，目前常用的一种方法是用体重指数来表示，计算是公式是：体重（kg）/身高的平方（m2）。由于我国地域广阔、人口众多，南北地区人群的体形相差很大，平均的体重指数中年男性为21～24.5，中年女性为21～25。血压会随相对体重增加而增高。在一般的人群中，体重指数每增加1，5年内成为高血压病人的可能性增加10%，如果体重指数每增加3，4年内发生高血压的可能性，男性要增加50%，女性要增加57%。如果超过正常体重20%或更多的人，比他们消瘦体形的同年龄人可能患高血压的机会要高出8倍。

3．遗传因素 大量临床资料证明，高血压病与遗传因素有关。高血压病患者的成人兄弟姐妹中65%患病，其中单卵双生子比其他亲属间血压相关性更高。另外高血压病又与环境因素有关，如父母双亲均有高血压病，其子女在相同或相似的环境中生活，高血压病发病概率可高达46%；如双亲中一方患高血压病，子女发病概率为28%；双亲血压均正常者，子女发病概率仅3%。由此可见，父母双亲患高血压病，其子女应该早期采取预防高血压病的措施。

4．精神因素 长期反复的过度紧张与精神刺激，或性格暴躁、易激动、生气等，均可引起血压升高。因为大脑皮质兴奋与抑制过程失调时，皮质下血管运动中枢失调，形成以血管收缩占优势的状态，外周血管阻力增加，使血压升高。

5．其他 睡眠不足、缺乏体育锻炼、吸烟、高温、噪声等都是起高血压病的重要因素。

另外，在儿童中用“轨迹现象”来研究高血压可以说明原发性高血压起源于儿童。将儿童按血压高低分成两组，连续的一年一年进行观察，两组少儿选自一、二、三年级的学生，开始时两组平均血压升高幅度差不多，等到追踪观察至第5年时，血压出现明显差异，基础高的一组收缩压超过了120mmHg，而基础低的一组收缩压没超过120mmHg。说明随着年龄的增长，原本血压偏高的儿童就像进入了轨道一样，会逐渐向血压高的方向发展。

体型是青少年中表明血压变异的主要原因之一，这种关系在学龄前少年中是不稳定的，而在学龄期少年中是确立的。高血压与肥胖密切相关，甚至青少年期超重也是以后发生高血压强有力的危险因素。北京地区的一项调查表明，有14.7%的肥胖少儿合并高血压，为正常少儿的3倍；肥胖少儿合并临界高血压者为20%，为正常少儿的2倍。国内的一组研究表明，初始体重是影响血压持续偏高的因素，血压偏高同时体重偏重的少年成为持续血压偏高者的可能性更大，收缩压偏高的少儿3年后只有一半的人血压仍然偏高，而在收缩压偏高的同时又体重偏重的少儿中，3年后有2/3的人血压偏高。调查还发现在一群小学生中，选取体重指数最高的10%的学生，8年后他们的血压大于140/90mmHg的可能性比其他学生高近2倍。

大量的资料确定高血压轨迹从少年到青年、到成年的发展过程，遗传因素从出生时就影响血压。除了遗传因素以外，体型的变化是高血压发展的重要因素之一。大量的资料还显示，原发性高血压的起因存在于少儿时期，如果注重日后的控制，高血压的发生还是能够预防的。

（二）发病机制

心排血量和周围血管阻力是影响体循环动脉压的两大因素，前者决定于心收缩力和循环血容量，后者则受小动脉口径、顺应性、血液黏稠度等影响，主动脉的管壁顺应性也影响血压的水平。上述各种因素的作用在全身和局部神经、体液因子的调节下不断地消长以维持人体血压的动态平衡、生理性波动以及应激时的反应。血压的急性调节主要通过位于颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器来实现，血压升高时感受器传入冲动增加，使交感神经活动下降而迷走神经张力上升，从而下调血压。此外，位于心房和肺静脉的压力感受器，颈动脉窦和主动脉体的化学感受器及中枢的缺血反应也参与血压的急性调节。血压的慢性调节则主要通过对水平衡作用影响循环血量来实现，其中肾脏对血容量的调节及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节起主要作用。如上述各种调节机制失代偿，导致全身小动脉阻力增加和（或）循环血容量增加，则出现高血压。

高血压的发病机制目前有如下几种学说。

1．精神、神经学说 精神源学说认为在外因刺激下，病人出现较长期或反复较明显的精神紧张、焦虑、烦躁等情绪变化时，大脑皮质兴奋、抑制平衡失调以致不能正常行使调节和控制皮质下中枢活动的功能，交感神经活动增强，舒缩血管中枢传出以缩血管的冲动占优势，从而使小动脉收缩，周围血管阻力上升，血压上升。

神经系统在血压的调节中起重要作用。延髓血管运动中枢有加压区、减压区和感受区，脑桥、下丘脑以及更高级中枢核团参与血管中枢的调节，如各级中枢发放的缩血管冲动增多，或各类感受器传入的缩血管信号增强，或阻力血管对神经介质反应过度时都可能导致高血压的产生，这就是神经源学说的解释。对此，交感神经系统活动的增强起了主要作用，通过儿茶酚胺类神经介质尤其是去甲肾上腺素的释放促使小动脉收缩。长期的高血压灌注产生的结构强化作用又可使血管平滑肌增殖、肥大，血管壁增厚而血管腔变小，加上可诱发血管壁细胞膜电活动，加强了血管的收缩反应以及交感神经对肾近球细胞的作用促使肾素释放增多，从而维持高血压的状态。

2．RAA系统平衡失调 RAA系统平衡失调即“肾素-血管紧张素-醛固酮系统”平衡失调。

肾缺血时刺激肾小球入球动脉上的球旁细胞分泌肾素，肾素可对肝脏合成的血管紧张素原起作用形成血管紧张素Ⅰ（angiotensionⅠ，AngⅠ），而后者经过肺、肾等组织时在血管紧张素转化酶（ACE，又称激肽酶Ⅱ）的活化作用下形成AngⅡ，AngⅡ再经酶作用脱去天门冬氨酸转化成AngⅢ。在RAA系统中AngⅡ是最重要的成分，有强烈的收缩血管作用，其加压作用为肾上腺素的10～40倍，而且可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮促使水钠潴留，刺激交感神经节增加去甲肾上腺素分泌，提高特异性受体的活动从而使血压升高。它还可反馈性地抑制肾脏分泌肾素和刺激肾脏分泌前列腺素，RAA系统功能失调时高血压就会发生。由于肾素主要在肾脏产生，故以往有高血压发病的肾源学说。然而，在高血压患者中，血浆肾素水平增高者仅是少数，近年来发现组织中包括血管壁、心脏、中枢神经、肾皮质髓质中亦有肾素-血管紧张素系统，它们可能在正常肾素和低肾素高血压的发病以及高血压时靶器官的损害中起着重要的作用。

3．遗传学说 流行病学、动物实验以及分子细胞水平的研究均提示遗传在高血压发病中的作用。高血压病患者中有家族史的居多，其直系亲属的血压水平比同龄非直系亲属的高，双亲均有高血压的子女发生高血压的危险性更大。动物实验早已从大鼠中选出SHR品系，高度提示遗传的作用。分子生物学的研究提出高血压病发病的“膜学说”，认为高血压病病人组织细胞膜有遗传性的离子运转障碍，尤其在钠摄入增加时不能将Na+排出细胞外，血管壁平滑肌细胞内Na+潴留，经过Na+-Ca2+交换使细胞内Ca2+增加，而且通过膜除极化使兴奋性增高，最终促使血管收缩，外周阻力升高，在患者的亲属中也可见这种情况。高血压病患者中组织相关抗原类型以HLA-B15、HLA-B8和HLA-B12为多。

上述种种均提示遗传因素在高血压病发病机制中的作用，但是目前研究认为，单一遗传因素很难形成高血压。高血压这一遗传类型源于多种遗传基因，而且后天因素对高血压的形成也有重要的影响。

4．摄钠过多学说 大量的实验、临床和流行病学资料证实钠的代谢和高血压密切相关。在食盐摄入量高的地区，如在日本本土的日本人中，高血压的患病率高；而食盐摄入量低的地区的人群，如在阿拉斯加的爱斯基摩人中，则几乎不发生高血压。限制钠的摄入可以改善高血压情况，服用利尿药增加钠的排泄也可降低增高的血压。肾血管性高血压在高血钠影响下病情恶化，减低摄钠则病情好转。应用去氧皮质酮要在加服食盐的情况下才引起高血压，肾上腺皮质增生所致的高血压也需有钠的参与。死于高血压的病人和动物，肾动脉每单位体积干质的钠和水含量较无高血压者高。

钠潴留使细胞外液量增加，引起心排血量增加；小动脉壁的含水量增高，引起周围阻力的增高；由于细胞内外钠浓度比值的变化而引起的小动脉张力增加等，都可能是发病机制。

但是实验室和临床研究均发现，改变摄盐量和血钠水平，只能影响一部分而不是全部个体的血压水平，故认为饮食中盐的致病是有条件的，对体内有遗传性钠运转缺陷使之对摄盐敏感者才有致高血压的作用。

5．高胰岛素血症 近年来高胰岛素血症与高血压的关系引起人们的关注。观察发现高血压病患者空腹胰岛素水平明显高于正常，存在着胰岛素抵抗，而糖耐量降低者高血压的发病率明显较正常者为高，高胰岛素血症者还常伴有高三酰甘油血症和低高密度脂蛋白血症，上述表现多见于肥胖者。动物实验亦发现SHR有胰岛素抵抗存在。

高胰岛素血症可能是通过激活细胞Na+-K+-ATP酶促使细胞内Na+浓度升高、机体钠潴留，降低Ca2+-ATP酶活性，增加细胞内钙浓度，促使血管阻力上升，增加交感神经活动而导致高血压。但是，并非所有高胰岛素血症者都有高血压，反之亦然，二者的关系尚需继续研究。

6．血管内皮功能异常 血管内皮通过代谢、生成、激活和释放各种血管活性物质而在血液循环、心血管功能的调节中起着极为重要的作用。

7．其他 前列腺素系统与肾素-血管紧张素-醛固酮系统有密切关系，有人认为高血压可能与肾髓质合成有扩血管作用的前列腺素A或E的不足有关。血管舒缓素-激肽系统与肾素-血管紧张素-醛固酮系统也有关，血管紧张素转化酶可促进激肽的降解而使其扩血管作用消失，血压升高。吸烟、饮酒过度、摄入糖类过多致肥胖者也易患有高血压。

近年来，加压素、内皮素等肽类物质致高血压的作用也引起人们的注意。