16.3.1 病理生理
当尿液中溶质过饱和时，结石可在尿路中的任何部位沉淀。肾结石最重要的溶质为钙、草酸盐和尿酸。70%～88%的结石中含钙，36%～70%的结石由草酸钙组成。正常的尿液中含有抑制结石形成的物质，一些病人尿中的抑制物质是正常的，而一些患有结石的病人尿中这种抑制物质出现了异常情况。结石形成的危险因素包括：尿路感染的反复发作、甲状旁腺功能亢进、长期不活动、回肠造口术后、克罗恩病、泻药的滥用、痛风（尿酸产物增多）、瘫痪和乳碱综合征（牛奶或其他含钙的食物摄入过多，同时服用抗酸药引起）。
16.3.2 治疗
大部分结石可通过尿路自行排出，其治疗措施包括：使用镇痛药减轻结石引起的疼痛，治疗潜在的诱发因素如尿路感染、阻塞或痛风。另一些无法自行排出的结石可通过碎石术将其碎成小块的可排出的石头。如果是非常大、很难打碎的结石或位置不适合使用碎石术的结石可通过内镜或手术取出。
16.3.3 营养支持
营养治疗可以在某些病人中减少复发的危险因素。其中最重要的是保证充足的水分摄入。
16.3.3.1 评估
评估病人通常每日水分的摄入量，并询问是否有结石的病史。确定排出的结石成分，如果可能，向病人做基本饮食改变的建议。
16.3.3.2 干预和教育
水分摄入
水分摄入必须充足以保证每天至少2L的稀释尿液（比重＜1.010），这样可以减少结石沉淀的危险，但不能饮用可产生结石的果汁、药茶和软饮料。因为夜间尿液容易浓缩，因此尤其要保证睡前水分的摄入。如果是意识丧失、无口渴感或不能自理的病人可通过管饲或静脉输注的方式补充充足的水分。
导致肾结石的饮食成分
含钙结石。过去常建议低钙饮食以减少那些发生过含钙结石的病人的复发。但现在认为高尿钙症（尿中钙排出过多）在结石病人中普遍存在，但是只有一类亚型的病人能通过低钙饮食获益。这类亚型包括Ⅱ型高尿钙血症的病人。此类病人每日饮食中的钙应限制在400～500mg，限制奶制品和深绿色叶子的蔬菜，每日只摄入一份可满足该要求。鼓励病人多吃含膳食纤维丰富的食物来减少钙的吸收。
过多的蛋白质和钠的摄入会增加尿中钙的排出，也可能促使结石的形成。蛋白质摄入的限制以不超过DRI为宜，钠的摄入不应该超过2～3g/d，可以减少结石的复发。
含草酸结石。很多食物中都有草酸，但是只有很少的食物能显著增加尿中草酸的排出。这些食物包括菠菜、甜菜、大黄、巧克力、花生和花生酱、草莓、红茶或绿茶，以及麸皮。有草酸结石的病人应该避免食用这些食物。现在还不很清楚除了草莓、西红柿、芹菜、豆类（干，烤）、深绿色叶子的蔬菜（菠菜、甘蓝、芥蓝）、豆腐及其他黄豆制品、杏仁、腰果等食物外，食用以下这些含草酸丰富的食物是否安全：如梅子和浆果。维生素C在代谢时也能产生草酸。现在还没有证明维生素C可以促进结石的形成，但是对于那些有草酸结石的病人最安全的做法是避免大剂量的维生素C（≥1g/d）。
如果病人没有高钙尿症，则高钙饮食可能有一定好处，因为钙可以减少肠道对草酸的吸收。如果病人有脂肪吸收不良，则给予低脂饮食或在饮食中减少长链甘油三酯，并提供中链甘油三酯可能是有效的。脂肪吸收不良的时候过多的钙从粪便中丢失，因为钙与不吸收的脂肪结合，因此钙也在粪便中丢失。
饮食中的“促醛固酮刺激素”（Ash）。食物在体内代谢时可产生酸性或碱性“促醛固酮刺激素”，或其终产物。食物的原始pH值与其终产物的酸碱度无关。药物可以改变尿液的pH，但是很少建议病人采用酸性或碱性的Ash饮食。酸性Ash饮食可以酸化尿液并防止含钙结石的形成。酸性尿液还可以减少膀胱中细菌的生长，并预防尿路感染，减少结石形成。另一方面，碱性Ash饮食有时可防止尿酸和胱氨酸结石的复发。病人可参照下面的酸性或碱性Ash饮食组来选择自己适合的食物：
酸性Ash食物：肉类、全谷、鸡蛋、奶酪、酸果蔓的果实、洋李和梅子。
碱性Ash食物：牛奶、蔬菜，除洋李和梅子外的水果。
体力活动
在可能的情况下，病人应每天进行承重练习。这种压力型的训练可以防止钙从骨骼中释放，减少尿钙的丢失。尤其重要的是提供长期护理和康复照顾的人，应尽可能地协助病人进行体力活动。
Eknoyan G,Latos DL,Lindberg J:Practice recommendations for the use of l-carnitine in dialysis-related carnitine disorder:National Kidney Foundation Carnitine Consensus Conference,Am J Kidney Dis 41:868,2003.
National Kidney Foundation Disease Outcomes Quality Initiative（K/DOQI）:Clinical practice guidelines for nutrition in chronic renal failure,Am J Kidney Dis 35（6 suppl 2）:S1,2000.
National Kidney Foundation Disease Outcomes Quality Initiative（K/DOQI）:National Kidney Foundation clinical practice guidelines for bone metabolism and disease in chronic kidney disease,2003. Accessed January 27,2004 at www.kidney.org/professionals/kdoqi/guidelines_bone/index.htm.
National Kidney Foundation Disease Outcomes Quality Initiative（K/DOQI）:Clinical practice guidelines for anemia of chronic kidney disease:update 2000,Am J Kidney Dis 37(1 suppl 1):S182,2001.
选择阅读
Bernardi A et al:Long-term protein intake control in kidney transplant recipients:effect in kidney graft function and in nutritional status，Am J Kidney Dis 41:S146,2003.
Boudville N et al:Oral nutritional supplementation increases caloric and protein intake in peritoneal dialysis patients,Am J Kidney Dis 41:658,2003.
Brem AS et al:Prevalence of protein malnutrition in children maintained on peritoneal dialysis,Pediatr Nephrol 17:527,2002.
Caglar K et al:Approaches to the reversal of malnutrition,inflammation,and atherosclerosis in end-stage renal disease,Nutr Rev 60:378,2002.
Delvechhio FC,Preminger GM:Medical management of stone disease,Curr Opin Urol 13:229,2003.
Dwyer JT et al:Nutritional status affects quality of life in Hemodialysis（HEMO） Study patients at baseline,J Ren Nutr 12:213,2002.
Fouque D et al:Advances in anabolic interventions for malnourished dialysis patients,J Ren Nutr 13:161,2003.
Giordano M et al:Effects of dietary protein restriction on fibrinogen and albumin metabolism in nephrotic patients,Kidney Int 60:235,2001.
Jones CH,Wolfenden RC,Wells LM:Is subjective global assessment a reliable measure of nutritional status in hemodialysis?,J Renal Nutr 14:26,2004.
Pifer TB et al:Mortality risk in hemodialysis patients and changes in nutritional indicators:DOPPS,Kidney Int 62:2238,2002.
Pupim LB,Ikizler TA:Uremic malnutrition:new insights into an old problem,Seminars in Dialysis 16:224,2003.
免责声明：以上内容源自网络，版权归原作者所有，如有侵犯您的原创版权请告知，我们将尽快删除相关内容。
