一氧化碳中毒对小儿智力有何影响

一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起的中毒。中毒机制是一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。

一氧化碳中毒的临床表现主要为缺氧，其严重程度与一氧化碳合血红蛋白的饱和度呈正比。轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难，一氧化碳合血红蛋白饱和度达10%～20%。症状加重，患儿口唇呈樱桃红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷，一氧化碳合血红蛋白饱和度达30%～40%。重者呈深昏迷，伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，一氧化碳合血红蛋白饱和度>50%。患儿多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。某些患儿的胸部和四肢皮肤可出现水泡和红肿，主要是由于自主神经营养障碍所致。部分急性一氧化碳中毒患儿昏迷苏醒后，经2～30天的假愈期，会再度昏迷，并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症，又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。长期接触低浓度一氧化碳，可有头痛、眩晕、记忆减退、注意力不集中、心悸。

一氧化碳轻度中毒的小儿中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%～20%，表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后症状迅速消失，一般不留后遗症。中度中毒的小儿中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白为30%～40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和黏膜呈现一氧化碳中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。重度中毒的小儿发现时间过晚，吸入一氧化碳过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，患儿呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。

一氧化碳中毒后的救治原则是：①呼吸新鲜空气，保温，吸氧，呼吸微弱或停止呼吸的患儿必须立即进行人工呼吸，必要时可用冬眠疗法，病情严重者可先放血后，再输血；②防治脑水肿；③支持疗法，轻者在数日内完全复原，重者可发生神经系后遗症。治疗时如果暴露于过冷的环境，易并发肺炎。由于重度一氧化碳中毒者，即使抢救存活，也会留下神经系统的后遗症，所以要积极预防。