（一）正常人胆红素的生成与排泄维持动态平衡
正常人每天从单核－吞噬细胞系统产生200～300mg胆红素，但正常人肝每日可清除3 000mg以上的胆红素，远远大于机体产生胆红素的能力，从而使胆红素的生成与排泄处于动态平衡。因此，正常人血清中胆红素的含量＜1mg/dl，其中约80％是未结合胆红素，其余为结合胆红素。
（二）黄疸依据病因有溶血性、肝细胞性和阻塞性之分
体内胆红素生成过多，或肝细胞对胆红素的摄取、转化及排泄能力下降等因素均可引起血浆胆红素含量增多，称为高胆红素血症（hyperbilirubinemia）。胆红素为橙黄色物质，过量的胆红素可扩散进入含有较多弹性蛋白的皮肤、巩膜等，弹性蛋白对胆红素有较强的亲和力，造成组织黄染，这一体征称为黄疸（jaundice）。黄疸的程度与血清胆红素的浓度密切相关。血清总胆红素量为1～2mg/dl时，肉眼不易观察到黄染，称为隐性黄疸（jaundice occult）；当＞2mg/dl时，巩膜皮肤黄染明显，称为显性黄疸。
临床上常根据黄疸发病的原因不同，简单地将黄疸分为3类。
1．溶血性黄疸 某些药物、某些疾病（如恶性疟疾、过敏等）、输血不当、镰刀型红细胞贫血、葡萄糖－6－磷酸脱氢酶缺乏症（蚕豆病）等多种原因均有可能引起大量红细胞破坏，导致溶血性黄疸（hemolytic jaundice），又称为肝前性黄疸（prehepatic jaundice）。此类黄疸是由于红细胞大量破坏，在单核－吞噬细胞系统产生胆红素过多所致，超过了肝细胞摄取、转化和排泄胆红素的能力，造成血液中未结合胆红素浓度显著增高。此时，血浆总胆红素、未结合胆红素含量增高，结合胆红素的浓度较低。未结合胆红素溶解度低不能通过肾小球滤过，所以尿胆红素阴性。血浆重氮试剂反应间接阳性。还由于肝对胆红素的摄取、转化和排泄增多，过多的胆红素进入胆道系统，肠肝循环增多，使得尿中尿胆原和尿胆素含量增多，粪胆原与粪胆素亦增加（图15－10）。
图15－10 溶血性黄疸发生机制示意图
主要途径 
次要途径
2．肝细胞性黄疸 肝实质性疾病如各种肝炎、肝肿瘤、肝硬化均有可能引起肝细胞性黄疸（hepatocellular jaundice），由于肝细胞功能受损，造成其摄取、转化和排泄胆红素的能力降低所致。肝细胞性黄疸时，不仅由于肝细胞摄取胆红素障碍，造成血中未结合胆红素浓度升高，还由于肝细胞肿胀，压迫毛细胆管，造成肝内毛细胆管阻塞，而后者与肝血窦直接相通，使部分结合胆红素反流入血，造成血清结合胆红素浓度增高。肝细胞性黄疸时，血清重氮试剂反应呈双向阳性。由于结合胆红素水溶性高，能通过肾小球滤过，故尿胆红素呈现阳性。由于肝功能障碍，结合胆红素在肝内生成减少，粪便颜色可变浅。谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）是反映肝实质损害的指标。其中ALT是最常用的敏感指标，1％的肝细胞发生坏死时，血清ALT水平即可升高1倍。AST持续升高，数值超过ALT往往提示肝实质损害严重（图15－11）。
3．阻塞性黄疸 胆道系统阻塞时，胆汁的排泄受到阻碍而使胆红素反流到血液引起的黄疸，称为阻塞性黄疸。阻塞性黄疸是由于肝外胆管或肝内胆管阻塞所致的黄疸，前者称为肝外阻塞性黄疸，后者称为肝内阻塞性黄疸。胆管炎、肿瘤（尤其胰腺癌）、胆结石或先天性胆管闭锁等疾病均有可能引起阻塞性黄疸（obstructive jaundice）。此类黄疸是由于各种原因引起的胆管系统阻塞，胆汁排泄障碍所致。胆汁排泄障碍可使胆小管和毛细胆管内压力增高而破裂，导致结合胆红素反流入血，使得血清结合胆红素明显升高。实验室检查可发现重氮试剂反应直接阳性，血清间接胆红素可无明显变化。由于大量结合胆红素可以从肾小球滤出，所以尿胆红素呈阳性反应，尿的颜色变深，可呈茶水色。由于胆管阻塞排入肠道的胆红素减少，生成的胆素原也减少。完全阻塞的患者粪便因无胆色素而变成灰白色或陶土色。反映胆红素代谢及胆汁淤积的指标主要包括γ－谷氨酰转肽酶（γ－GT）及碱性磷酸酶（ALP）等。γ－GT分布于肾、肝、胰等实质性脏器，在肝中主要局限于毛细胆管和肝细胞的微粒体中，肝阻塞性黄疸患者γ－GT明显增高。肝外、肝内阻塞性黄疸及肝内胆汁淤积导致ALP明显增高（图15－12）。
图15－11 肝细胞性黄疸发生机制示意图
主要途径 
次要途径
图15－12 阻塞性黄疸发生机制示意图
各种黄疸血、尿、粪胆色素的实验室检查变化见表15－4。
表15－4 3种黄疸实验室检查的差异
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