钾代谢及其紊乱

(一)钾正常代谢

正常成年人(体重60kg)体内钾总量大约120g,其中98%存在于细胞内液,仅2%分布于细胞外液,因此血清K+浓度较低,仅为3.5~5.5mmol/L,细胞内液K+浓度约为150mmol/L。

正常成年人每日需钾2~3g,主要来源于蔬菜、水果、谷类、瘦肉、豆类及薯类等食物。食物中的钾90%在消化道以K+形式吸收,主要通过肾随尿排出,约占每日排出量的80%,其余随粪便及汗液排出。一般情况下,钾的排出与摄入量保持一致,但肾保钾能力不如保钠能力强,在无钾摄入(如禁食)时,钾排出相应减少,但每天仍有5~10mmol的K+从尿中排出,即“多吃多排,少吃少排,不吃也排”。食物钾含量丰富,正常进食者很少出现钾缺乏。长期钾摄入不足或禁食者,应特别注意钾的补充。虽然每天通过粪便排出的钾仅占总排出量的10%,但由于每日消化液的分泌量很大,遇呕吐、腹泻、胃肠减压时,随着消化液的不断丧失常常伴有K+的大量丢失,如不能及时补充,会导致机体缺钾,出现低血钾。

(二)钾代谢紊乱

人体内钾绝大部分存在于细胞内液,细胞外液含量极少,其含量的稳定尤其是血钾的稳定极为重要。血钾浓度直接影响组织细胞的功能活动。任何一种导致细胞内、外K+含量与分布异常的因素,都会引起血钾的变化,出现低钾血症或高钾血症,甚至出现严重后果。

1.钾分布异常 一些因素对钾在细胞内外的分布有明显的影响,常见的因素如下。

(1)胰岛素对K+分布的影响:胰岛素对K+含量及分布有明显的调节作用,它可以通过“钠钾泵”将K+转入细胞内,能有效防止饭后因大量K+的摄入引起高血钾。临床上常静脉补充胰岛素和葡萄糖,以促进血K+进入细胞内,纠正高血钾。而胰岛素分泌不足者,由于K+较难进入细胞,使患者对于钾负荷的耐受性降低,容易出现高血钾。

(2)物质代谢对K+分布的影响:细胞合成糖原、蛋白质时,需伴有K+进入细胞,每合成1g糖原和蛋白质,分别约需0.15mmol和0.45mmol K+进入细胞;反之,分解1g糖原或蛋白质会有相应量的K+释放到细胞外。当大量补充葡萄糖时,因细胞合成糖原作用增强,K+从细胞外转入细胞内,引起血钾浓度下降。在组织生长或创伤修复期,蛋白质合成代谢增强,K+进入细胞增多,也可引起血钾浓度下降;而严重创伤、感染、缺氧及溶血等,蛋白质分解代谢增强,细胞内K+释放到细胞外,可引起血钾升高。

(3)体液p H对K+分布的影响:酸中毒时细胞外液H+浓度增高,H+通过细胞膜H+-K+交换机制进入细胞,K+从细胞内移出,引起细胞外液K+浓度增高。同时,肾小管上皮细胞泌H+作用加强,泌K+作用减弱,尿排酸增多,排K+减少。因此,酸中毒可引起高血钾;碱中毒可引起低血钾。

2.钾含量变化 长期钾的摄入不足或排出过多可致低血钾;钾输入过多或排出减少可出现高血钾。