无机有害气体污染

室内空气中的NO主要来自燃烧过程，其中既包括燃料中的结合态N的燃烧氧化，也包括高温燃烧时空气中N₂的氧化，前者称为燃料型NO，后者称为温度型NO。木材和其他生物质燃料中含有可观的N元素，而石油产品和天然气中含N量很少，因此木材燃烧排放的燃料型NO较多。温度型NO的产生速率与火焰温度直接相关，天然气燃烧火焰温度高达2000℃以上，而木材的燃烧温度一般小于1000℃，因而天然气燃烧产生的温度型NO比木材燃料多。NO在空气中进一步氧化成NO₂的反应只有在HO₂基等活性自由基的存在下才能较快进行。

NO₂对上呼吸道有刺激作用，毒性为NO的4～5倍，浓度达4.1～12.3 mg·m^-3时即可嗅出，20.6 mg·m^-3时吸入10 min可引起人呼吸道阻力增加；53.4 mg·m^-3时鼻腔和呼吸道粘膜出现明显刺激反应，可引起咳嗽及喉头、胸部的烧灼感；在411～617 mg·m^-3 下暴露 30～60 min，可发生喉头水肿，导致呼吸道阻塞，出现呼吸困难、紫绀等症状，甚至窒息死亡。

我国《室内空气质量标准》规定室内空气中NO₂的限值为0.24 mg·m^-3。

室内SO₂的污染问题在以石油和天然气为主要能源的发达国家和地区一般不必考虑，但在我国不少地区，居民仍以烧原煤、煤饼、煤球以及蜂窝煤来做饭和取暖，煤中的硫元素在燃烧过程中转化为SO₂，当炉灶结构不合理时，有相当一部分可随同烟气排放到室内空气中。

空气中SO₂含量大于10 mg·m^-3时，可闻到明显的硫臭味；在SO₂浓度达14.3 mg·m^-3的空气中暴露3 h，肺功能轻度减弱，不过粘膜分泌和纤毛运动能力尚未改变；当SO₂含量增加到28.6～42.8 mg·m^-3时，呼吸道纤毛运动和粘膜分泌功能均受到抑制；吸入SO₂浓度达1142～1428 mg·m^-3 时，可危及生命。

流行病学调查结果表明，空气中SO₂的平均浓度超过0.28 mg·m^-3时，城市居民中慢性支气管炎患病率上升。我国《室内空气质量标准》规定室内空气中SO₂的限值为0.50 mg·m^-3。

室内空气中CO的来源与燃料的不完全燃烧有关。CO可与血液中的血红蛋白(Hb)结合形成羰基血红蛋白(carboxyhaemoglobin，简称COHb)，降低血液输送氧的能力，造成低氧血症，引起组织缺氧，损害大脑与心肌。

根据世界卫生组织推荐，空气中CO含量应以人群血液中COHb生成不超过2.5％为主要限制指标。我国《室内空气质量标准》规定室内空气中CO的限值为10 mg·m^-3。

室内空气中的CO₂主要来自于人体呼出、燃料燃烧、吸烟、生物发酵和植物呼吸等。室内CO₂受人群活动、容积和通风状况等的影响，含量超过一定范围后会对人体产生危害，且存在协同作用。CO₂含量增加与室内细菌总数、甲醛含量增加有关，使室内空气污染更加严重。

正常空气中CO₂的含量约为549～915 mg·m^-3(300～500 ppm)。CO₂属呼吸中枢兴奋剂，为生理所需，人体呼出气体中CO₂含量约为7320 mg·m^-3(4000 ppm)，因此一般意义上CO₂不是有毒物质。根据研究结果，9800 mg·m^-3 CO₂被认为是人体对CO₂长期耐受含量的极限，29 400 mg·m^-3是CO₂毒性的起始含量，CO₂对人的最小致死含量为164 700 mg·m^-3。我国《室内空气质量标准》规定室内空气中CO₂的限值为0.10％。

主要来源于建筑水泥，冬季施工使用的混凝土防冻剂中含有大量尿素，另外室内装饰材料和木制板材也会释放少量的氨。

氨可强烈刺激和伤害人的感官系统、呼吸系统和皮肤组织，急性氨中毒使人出现流泪、眼结膜充血、咽痛、声音嘶哑、咳嗽、呼吸道炎症等症状，重者发生中毒性肺水肿，呼吸窘迫，剧烈咳嗽，咳大量粉红色泡沫痰，甚至引起反射性呼吸停止。反复低剂量接触则可引起支气管炎和皮炎等。我国《室内空气质量标准》规定室内空气中NH₃的限值为0.2 mg·m^-3。

室内臭氧(O₃)主要来源于电视机、复印机和激光打印机，此外负离子发生器、紫外灯、电子消毒柜等在使用过程中也都能产生O₃。当室内不存在O₃发生源时，室内空气中的O₃主要来源于室外大气。研究发现，室内O₃由于活性界面的存在分解速率较室外高，并且当室内温度和湿度增加时更可促进臭氧的分解。

O₃的毒性主要表现在对呼吸系统的强烈刺激和损伤方面，其呼吸系统毒性比氮氧化物大10～15倍。急性O₃中毒症状为咽喉干燥、咳嗽、呼吸异常、呼吸道发炎。在活动量大的状况下毒性更加明显。我国《室内空气质量标准》规定室内空气中O₃的限值为0.10 mg·m^-3。