病例21 肺隐球菌病
【临床资料】 女,36岁。平时无不适,体检发现左肺下叶占位性病变。CT检查见图3-21。
图3-21 肺隐球菌病
a、b.肺窗;c、d.纵隔窗;e、f.薄层重建,肺窗;g、h.薄层重建,纵隔窗
【影像所见】 左肺下叶见孤立性结节,大小约1.9 cm×1.4 cm,边缘可见磨玻璃样稍高密度影环绕呈“晕”样改变,但未见明显毛刺或棘状突起,内侧可见多条血管影与结节相连,远端胸膜未见明显增厚凹陷。
【网站会员发言】
zsl6918:左肺下叶良性结节,考虑结核可能性大。
光影★小胖:女性,年纪也不大,还是先考虑良性结节吧。孤立性结节的诊断本来就是难点。这例好象没有什么佐证能先考虑肺癌的。
Yxfjnchina:左肺下叶后基底段内见一不规则软组织肿块影,内密度欠均匀,边界清,有浅分叶,可见供血动脉,与胸膜关系密切,可见“兔耳征”,肺门及纵隔无肿大淋巴结。考虑:左肺下叶周围型肺癌。
拾荒者:左肺下叶孤立结节影,周围无卫星灶,病灶密度不是很高且尚均匀,无钙化及脂肪密度影,相邻胸膜无肥厚,体检发现,首先考虑:周围型肺癌,建议增强扫描或直接穿刺活检。
【最后诊断】 术后病理:肺隐球菌病(病理结果出来后再详细询问病史,才知道患者因“盆腔炎”不规则服用抗感染药达3个月之久)。
【点评】 本例CT表现为左下肺胸膜下方的小结影,周围有少许磨玻璃样影。从这种改变我们要想到小肺癌(腺癌)、肺结核、炎性肉芽肿、肺真菌病。但结节密度较均匀、其内无空泡征、无砂粒样钙化、无毛刺征以及肺门侧的血管束集征、周围无胸膜凹陷等,这些提示结节不像周围型小肺癌;由于病灶在下肺,这不是结核的好发部位,结节周围无卫星灶、结节边缘无环状钙化,其内无空洞,因此支持结核诊断的依据不足;病灶周围有磨玻璃样影,这种一般炎性肉芽肿少见,最多见于真菌病中的肺隐球菌病。
肺隐球菌病是由于新型隐球菌由呼吸道感染引起的一种肺真菌病,其对正常人和免疫力低下者均可致病,但大多数继发于人体免疫缺陷的某些疾病,尤其多见于器官移植术后及AIDS患者。隐球菌感染的症状较轻微,可类似呼吸道感染或支气管肺炎,表现为咳嗽、咳黏液痰或血痰,不易引起患者和医生的重视。
肺隐球菌病病变多见于两下肺,正常免疫成人多见多发结节灶、团块和片状渗出影,而有免疫损害的成人和儿童则以渗出影更多见,常见的CT表现如下:①孤立性块影,直径为2~7 cm;②单发或多发结节影;③单发或多发性斑片状浸润影;④弥漫性粟粒影;⑤间质性肺炎型。
当肺隐球菌病表现为单发或多发的肺部结节和(或)肿块时,需与周围型肺癌、细支气管肺泡癌、肺结核等鉴别。但肺隐球菌病病灶形态表现多样化以及大小不一,以结节、肿块为主,内部无结核常见的空洞及钙化、灶周无纤维化;而结核多以斑片、斑点播散为主,痰找结核菌多为阳性,以此可与肺隐球菌病鉴别。本例病变所在的胸膜无皱缩,提示为良性疾病,这是PC的一个特点,而肺癌由于致纤维生成因子的作用,多伴邻近胸膜的牵拉凹陷。此例影像学上也未见到肿瘤细胞向周围浸润生长所产生的毛刺征以及肺门侧的血管集束征。病灶远端阻塞性肺炎虽常见于肿瘤,但肺隐球菌病肉芽肿体积较大时亦可堵塞支气管造成远端炎性改变。PC病灶周缘常常出现的“晕征”,这是出血性梗死所致。
病例来源 广东省佛山市顺德区中西医结合医院 翁志蓬 提供
网站地址 http://www.radinet.com.cn/forum_view.asp?forum_id=4&view_id=40236
(翁志蓬 向子云 蔡 和)
参 考 文 献
[1] 张向阳.原发性肺隐球菌病CT表现[J].中华现代影像学杂志, 2005, 2(4):319-320.
[2] 许亚春,吴 平,刘向东,等.肺隐球菌病CT表现[J].中国医学计算机成像杂志,2007, 13(2):88-92.
[3] 易祥华,罗本芳,张容轩,等.10例肺隐球菌病病理和影像学对照分析[J].中华结核和呼吸杂志,2000, 23(9): 574.
病例22 肺隐球菌病
【临床资料】 女,58岁。胸部不适数月,少许咳嗽,痰不多,以干咳为主。查体:右肺背部听诊少许湿音,腹部检查阴性,血常规未见异常。CT检查见图3-22。
图3-22 肺隐球菌病
a.平扫肺窗;b.平扫纵隔窗;c.增强扫描纵隔窗
【影像所见】 平扫右肺下叶背段背侧紧贴胸膜下见团片状高密度影,边界模糊,外围见“晕征”,部分肺血管伸向其内,肿块密度均匀,未见钙化或空洞形成,宽基底与胸壁相连,纵隔窗肿块形态较肺窗略有缩小,边缘轮廓欠光整,增强后明显均匀强化,肿块CT值较平扫超过30 HU,相邻胸膜下脂肪线存在,余肺野清晰,两肺门及纵隔未见肿大淋巴结,两侧胸腔未见积液。
【网站会员发言】
Sdqzwyx:右肺下叶背段位于肺的边缘胸膜下孤立性肿块影,密度较均匀,边缘示“晕征”,纵隔窗-肺窗比例差别较大,肿块未见明显分叶、毛刺,可见“刀切样”边缘,宽基底与胸壁相连,局部胸膜下脂肪间隙尚清,邻近肋骨未见明显骨质破坏征象,肺门侧可见粗长毛刺与其相连,增强扫描明显强化,所示层面纵隔内未见肿大淋巴结,首先考虑肺炎性假瘤。
余辉:右肺下叶背段胸膜下可见软组织肿块影,边界较清楚,肿块内部密度均匀。肿块周围肺野可见毛玻璃样改变,且可见细长肺纹理与右下肺门相连,胸膜下间隙清晰。增强扫描示肿块密度明显增强,达112HU,且静脉期密度下降较快。肿块富血管性,增强扫描呈现恶性征象,但肿瘤边缘及附近改变不大支持恶性,综合考虑①肺硬化性血管瘤?②肉芽肿形成期炎性假瘤?③肺癌?
克山:①病变贴近胸膜,密度均匀,所谓“晕征”应为病变邻近肺泡渗出性改变;②病变无分叶,其前外侧缘显示明显“刀削样”边缘或“平直征”;③病变强化明显,CT值上升30 HU以上;④无胸腔积液。综上提示:右下肺背段炎性假瘤,建议抗感染治疗并随访,有条件行穿刺活检。
【最后诊断】 手术及病理结果:肺隐球菌病。
【点评】 肺隐球菌病由新型隐球菌感染引起,感染途径为吸入性,偶尔由皮肤感染蔓延,本病常发生于成人,患者无症状或有轻咳嗽、咳痰、低热。
(1)肺隐球菌分为4种病理类型:①外周肉芽肿型;②肉芽肿性肺炎型;③毛细血管或间质内感染型;④肺组织实变型。
(2)X线与CT表现有3种类型:①肺炎型改变,表现为单侧或双侧肺段或肺叶实变;②肺结节,最常见表现,占1/3~1/2,典型结节位于胸膜下,可为孤立性或多发性,直径为0.5~4 cm;③播散性病变,胸片表现为粟粒样或弥漫性网状结节型。
本例病灶特点为孤立肿块,位于肺外围胸膜下,局部肺血管纹理略增粗,渗入病灶内,较为特征的出现“晕征”,区别于一般的炎性肿块及肺部肿瘤,病灶内部密度较为均匀,增强后明显均匀强化,强化幅度较大,相邻胸膜下脂肪间隙存在,较少出现胸腔积液,病灶可以单发亦可以多发,肿块周围可以出现斑点状、小片状卫星样子灶,一般好发于两下肺外围,本例病变主要与肺癌、肺结核及其他肉芽肿样病变鉴别,前者患者临床症状多较轻,很少出现咯血,结节肿块边缘较光滑,可见“晕征”,病变位于胸膜下,邻近胸膜无明显增厚,无肋骨骨质破坏,无胸腔积液,肺纹理增粗深入病灶内有助于鉴别。多形性病灶需要与肺结核鉴别,肺结核患者多会出现典型的临床症状,病灶多分布在两上肺及两肺下叶背段,结核菌素试验阳性有助于鉴别。
病例提供 浙江省临海市台州医院放射科 黄善强 提供
网站链接地址 http://www.radinet.com.cn/forum_view.asp?forum_id=33&view_id=22448
(黄善强 向子云 蔡 和)
参 考 文 献
李铁一.中华影像医学(呼吸系统卷)[M].北京:人民卫生出版社,2002:136.
病例23 肺白色念珠菌病
【临床资料】 男,52岁。发作性喘息伴咳嗽10年,胸部X线片、CT检查见图3-23。
图3-23 肺白色念珠菌病
a.胸部正位X线片;b.肺部不同层面CT片
【影像所见】 胸部X线片显示右锁骨下区有淡薄片状影;CT不同层面显示两上肺实变影,右上肺实变灶内见多发小囊样影。
【网站会员发言】
专党zey:病灶特点以渗出伴间隔增厚为主,考虑过敏性肺炎或支原体肺炎。建议治疗后复查。
m71094h:两肺多发磨玻璃影,以右肺为著,其大体分布主要在两上肺前部。观察左下肺亦见胸膜下按小叶分布的零星磨玻璃影和小片、条索影,是闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(BOOP)?或慢性过敏性肺泡炎?还是表现不太典型的肺胶原血管病?
叶子:双肺大片磨玻璃影,结合临床特点:发作性喘息,支持过敏性肺炎诊断。
91616lyt:支持过敏性肺炎——肺尖一般不受累,病灶常见于肺中心部,也可位于肺周边部,具有暂时性与游走性的特点;病灶可以3~4天消失,也可再从其他部位产生,结合病史应该排除。该病例以右肺上叶改变为主,可见磨玻璃样征象。由于化验与检查资料不祥,故考虑的范围较广——特异性或非特异性间质性肺炎、机化性肺炎、弥漫性细支气管肺泡癌等都有可能。
Chongsuzhi:还不如考虑肺泡蛋白沉积症。
Songying:右肺上叶以渗出机化为主,其内见支气管充气征,磨玻璃影明显,左肺较轻但有代偿性气肿。考虑肺部炎性病变合并肺气肿。
Zxq:双肺大片磨玻璃影,结合临床特点:发作性喘息,支持过敏性肺炎诊断。另建议查HIV,排除机遇性感染。查痰、糖原PAS排除肺泡蛋白沉着症。
【最后诊断】 结果(多次痰培养):肺白色念珠菌病。
【点评】 肺念珠菌病主要致病菌是白色念珠菌,常寄生于健康人体口腔、咽喉、上呼吸道及消化道。白色念珠菌属于条件致病菌,念珠菌感染与宿主免疫功能状态有明显相关性。
肺念珠菌病胸部CT表现 ①支气管炎型:病变主要累及支气管和周围组织,未侵犯肺实质。病变以两下肺较明显,可仅表现为肺纹理增多、增粗、模糊,也有表现为肺纹理改变间有斑点状阴影者。②肺炎型:表现为肺内局灶性小片状及斑片状阴影,部分显示肺内片状阴影同时伴有肺纹理改变,少数呈肺段实变;病变边缘模糊,密度欠均,分布以两下肺野多见。③播散型:显示为肺内弥漫性粟粒状、小片状及斑片状模糊阴影。④空洞或囊样病灶:呈多发小囊样透亮区及实变灶内类圆形透亮区。⑤肺部炎症伴有胸膜改变:表现为除肺部斑片状影外尚可见胸膜增厚和少量胸腔积液。⑥其他改变:大多数病例可见心肺基础病变改变,如肺气肿、肺动脉高压、右室增大等。
CT表现虽可在一定程度上反映肺念珠菌感染的病理形态学特征,但与其他病原菌引起的肺部病变有较多相似之处,早期诊断不易。绝大多数病例首次胸部CT均不能确诊,按普通感染治疗病灶CT复查病灶不仅无吸收,甚至加重并有新病灶出现。经予抗真菌治疗,症状明显改善,除个别多脏器衰竭及晚期癌症患者病灶显示无变化或加重之外,绝大多数病例可见病灶呈不同程度的吸收,表现为病灶减少、缩小、消失等,部分可见局部纤维化。已愈合患者病变可复发。
总之,对肺内有炎症改变、且长期应用抗生素、激素等的患者特别是老年人,如果按普通抗感染治疗效果不佳,除积极查找念珠菌外,还应及时复查胸部CT检查,动态观察治疗后的胸部CT征象的变化,不仅能客观评价治疗效果,还可为肺念珠菌病的诊断提供有价值的参考依据。
病例来源 深圳市龙岗区人民医院影像科 向子云 提供
网站地址 http://www.radinet.com.cn/forum_view.asp?forum_id=4&view_id=1306&pag e=1
(向子云 雷 剑 翁志蓬)
参 考 文 献
何 卫,向子云,李爱华,等.老年人肺念珠菌病胸部X线表现[J].中国现代医学杂志,2005,15(13): 40-41.
病例24 念珠菌肺炎
【临床资料】 女,70岁。咳嗽、咳痰、气紧10余天,近3天加剧,体温38.2℃。白细胞总数:起病时6.3×109/L,住院时9.36×109/L,中性:72%。血氧饱和度<70%。起病时胸部透视未见明确实变影像。平时体健,无慢性支气管炎病史,半月前曾收拾旧房屋。CT检查见图3-24。
图3-24 念珠菌肺炎
a、b.肺窗;c、d.纵隔窗
【影像所见】 两肺叶散在多发分布片状、斑片状影,密度不均,边缘模糊,以双下叶居多,同时可见含气支气管影;双侧胸腔下部可见新月形液性密度灶;心包腔内亦见细弧状液性低密度影;纵隔内未见肿大淋巴结。
【网站会员发言】
晓杰:两肺野散在多发分布斑片状影,密度不均,边缘模糊;纵隔内未见肿大淋巴结,两胸腔下部可见新月形液性密度灶;心包可见少量积液;考虑:过敏性肺炎,两侧胸腔积液。
尚峰:过敏性肺炎典型表现是在短时间内可以吸收,症状一般较轻,此病人症状较重,且有呼吸衰竭的趋势,白细胞总数增高,此病人还是感染,且像金葡菌肺炎的影像表现(短时间病灶增多)。
chmb:考虑肺水肿合并感染可能性大,理由:①双肺渗出性病灶,呈对称性分布。②左心室似乎有增大。③双侧胸腔积液,一般心功能不全可以导致双侧胸腔积液。④血氧饱和度低。
jiangjing:双肺多发渗出及结节与可疑空洞,纵隔淋巴结显示,心包膜增厚,双侧胸腔积液伴胸膜增厚,结合病史半月前曾收拾旧房屋,打扫过卫生。考虑肺部感染,以真菌感染可能性大。
【最后诊断】 念珠菌肺炎。3次痰培养均培养出白色念珠菌,痰涂片发现大量的菌丝和孢子。
【点评】 肺部白色念珠菌感染是老年人常见的机遇性感染,发生白色念珠菌感染与宿主免疫功能状态有明确的相关性,老年病人随着年龄的增加,其气管、支气管黏膜萎缩,黏膜内杯状细胞和黏膜腺细胞数量增加,分泌物增多而黏稠,纤毛上皮细胞的纤毛数量减少变形。运动失调,致呼吸道清除功能减退,再加上应用广谱抗生素、糖皮质激素、化疗等因素致菌群失调,免疫功能降低,很容易合并肺部白色念珠菌感染,所以近年来老年人肺部白色念珠菌感染报道明显增多。
肺部白色念珠菌感染影像学改变没有特异性表现,主要表现为双肺多发的片状或絮状渗出性影像。如果患者为老年人,较长时间使用抗生素、糖皮质激素或肿瘤化疗,应该考虑到本疾病的存在,及时进行痰培养及涂片检查。
讨论中许多人提到过敏性肺炎和金葡菌肺炎,需要与之相鉴别。
过敏性肺炎的特征是病变的“游走性”和“消长性”,即病变位置的变化以及病变范围与数量的变化十分显著,这种变化较快,一般在数天内发生;而肺部白色念珠菌感染则是进行性加重。金葡菌肺炎是以出现空洞和肺气囊特征,起病急,症状重,变化快,常常出现脓胸、脓气胸,病灶可于数小时至1天由斑片状实变发展成大片或节段分布的广泛性病灶,发病1~2天后形成圆形或卵圆性的低密度的肺气囊,儿童多见。
病例来源 江西省赣州市人民医院CT室 雷剑 提供
网站地址 http://www.radinet.com.cn/forum_view.asp?id=20169&view_id=20169&foru m_id=4
(雷 剑 田云生 向子云)
参 考 文 献
[1] 冯金萍,赵弘卿,李小村,等.老年人肺部念珠菌感染26例分析[J].齐齐哈尔医学院学报,2007,28(19): 2356-2357.
[2] 王艳巧,陈传杰.肺部念珠菌感染60例临床分析[J].中国煤炭工业医学杂志,2007,10(11):1311.
[3] 解卫平,殷凯生.肺念珠菌感染的诊断和治疗[J].中华结核和呼吸杂志,2006,29(5):293-294.
病例25 肺 真 菌 病
【临床资料】 男,51岁。扩张型心肌病伴心力衰竭,呼吸困难入院,体温39℃,白细胞计数增高,既往有糖尿病史。CT检查见图3-25。
图3-25 肺真菌病
a、b、c.肺窗;d、e、f.纵隔窗
【影像所见】 两肺见分布广泛斑片状、结节状及多发大小不等壁较厚空洞影,空洞影内壁较光整、少部分空洞内见短气液面,部分空洞影及结节影边缘见小毛刺征,周围亦见片状渗出影。病变分布以肺外围及胸膜下多见。纵隔窗示部分结节状及空洞病变,近后胸病灶见小圆形钙化影。右侧后胸见“条弧”状等低密度。肺动脉主干增宽,心影扩大。
【网站会员发言】
Wawaquan:双肺多发斑片状、结节状、团块状高密度影及大小不等空洞影,空洞壁较厚而均匀,内缘光滑,个别见短气-液平面,外缘毛糙模糊。以胸膜下分布为著。邻近胸膜增厚。肺动脉主干增宽,心影增大。考虑:双肺真菌病合并感染可能性大。
lkc8963:双肺多发斑片状、团块状阴影散在于胸膜下,大小不等,多数病灶内见空洞影显示,空洞壁较厚,边缘毛糙模糊,邻近部分肺野见小点状结节与斑片状楔形影,右侧胸膜增厚及少量胸腔积液,肺门无明显异常,气管前腔静脉后见钙化淋巴结,肺动脉主干明显增宽;结合现病史及既往糖尿病史,考虑:①肺部感染:以血源性肺脓肿可能性大;②主肺动脉扩张,不除外肺动脉瘤,用肺动脉高压解释欠妥当,未见明显淤血改变;③心影增大以左心为主,符合DCM改变。
【最后诊断】 肺真菌病(CT下导引穿刺确诊,用氟氯唑等药物治疗后明显好转)。
【点评】 对人体有致病力的真菌有10余种,真菌类为其中之一 。真菌侵入肺组织后引起一系列的炎症反应。急性反应的基本病理改变有凝固性坏死、炎性细胞浸润、脓肿形成;慢性炎症反应包括肉芽肿和肺纤维化。
肺部真菌感染CT表现有以下特点:①病灶形态以肺炎型、支气管肺炎型多见,为真菌侵入气道感染所致,可累及多个肺段或肺叶,也可表现为沿支气管分布的小片状阴影。②真菌侵犯肺小动脉而发生出血性肺梗死,表现为底部位于胸膜的楔形阴影,边缘模糊,密度较均匀。③结节或肿块多位于肺野中外带,周围可见云雾状毛玻璃阴影,其略低于肿块或结节密度而高于肺组织之密度,病理基础为曲菌侵犯血管造成出血,渗出到周围产生淡薄的“晕征”。结节加“晕征”是肺部真菌感染较特征性的早期CT表现。④常伴空洞,壁厚薄不一,内壁多光滑,外壁多模糊不清。空洞内可见曲菌球,曲菌球是影像学特征性的表现:典型CT表现为空洞内可见团块状球体,边缘光滑,球体上方有新月形透光区,称“空气新月征”;如曲菌球未附着洞壁,则改变体位时球体可随之移动。⑤肺部和气道反复感染,可引起支气管扩张,常以近肺门侧段和亚段支气管扩张明显。⑥真菌经淋巴道播散可引起肺门及纵隔淋巴结肿大,侵犯胸膜引起胸腔积液征。⑦合并病变如结核、肺癌等。
肺部真菌感染需与以下疾病鉴别:真菌感染肺叶、肺段的渗出或实变阴影,主要与一般性肺炎鉴别,单凭影像学很难鉴别;真菌结节即为炎症靠近胸膜表面的结节,其胸膜增厚远比肺癌严重;多发结节的真菌病需与转移瘤鉴别,亦适用CT增强来区别;真菌感染空洞性病灶与肺脓肿、空洞性肺结核及空洞型肺癌鉴别,有典型的“洞中球征”,CT增强曲菌球不强化,则肯定为真菌病。
总之,对于老年人,糖尿病患者,肿瘤化疗患者,使用免疫抑制药患者,有难以治愈的肺部感染,X线及CT发现两肺多发炎症,肿块、结节,洞中球等征象,应高度怀疑真菌感染。
病例来源 河北省秦皇岛市抚宁县中医院CT室 刘明 提供
网站地址 http://www.radinet.com.cn/forum_view.asp?id=12710&view_id=12710&foru m_id=33
(刘 明 蔡 和 向子云)
参 考 文 献
[1] 党晓海,郭佑民.肺曲菌病的临床与影像学[J].实用放射学杂志,2006,12:1537.
[2] Collins J, Muller NL, Kazerooni EA, et al. CT findings of pneamounia after lung transplantion. AJR, 2000,175:811.
[3] Leung AN, Gosselin MV, Napper CH, et al. Pulmonary infections after bone marrow transplantation: clinical and radiographic findings. Radiology, 1999,210:699.
[4] 余英清,卢艳丽,施子廷,等.34例肺真菌病的临床影像学表现[J].临床放射学杂志,2002,21:686.
[5] 史洪平,杜 云.肺曲菌病的影像学表现(附9例报告)[J].中国临床医学影像杂志,2002,3:63.
病例26 肺毛真菌感染
【临床资料】 女,47岁。发热半月,血象高。近半年一直应用激素治疗自免性肝炎。CT检查见图3-26。
图3-26 肺毛真菌感染
a.肺窗;b.纵隔窗。c.抗真菌治疗 4个月后复查;d.抗真菌治疗6个月后复查
【影像所见】 两肺可见弥漫性絮状密度增高影,右肺下叶背段内有一空洞,洞壁稍不规则,空洞内有条状影。肺门及纵隔淋巴结不大。抗真菌治疗后病灶明显吸收,右下肺背段空洞缩小,其内有结节状影充填。
【网站会员发言】
Wawaquan:机遇性感染,真菌性肺炎可能大。
qinwei260:结合病史,女,47岁,发热半月,血象高,近半年一直应用激素治疗自免性肝炎,首先考虑是真菌合并感染,建议做痰培养。
yzh9939:诊断思路:①应用激素治疗自免性肝炎半年后,出现发热、肺部弥漫炎性病变——机遇性肺炎。②机遇性肺炎最常见为曲霉菌感染,本例于治疗6个月间出现空洞内曲菌球、且逐渐增大,进一步支持曲霉菌感染。
【最后诊断】 肺毛真菌病(当时经痰检查见大量真菌菌丝,气管镜刷检培养为毛真菌。)。
【点评】 毛真菌病(mucormycosis)又称藻菌病(phycomycosis)、接合菌病(zogomycosis),多数呈急性发展,少数为慢性感染,可累及脑、鼻、肺、胃肠道、皮肤及其他组织和器官,甚至可血行传播至全身。
肺毛真菌病是一种少见的机会感染,它的致病因素很多,如糖尿病酸中毒、血液病、癌症、类固醇激素、免疫抑制药或大量抗生素的使用等,均能诱发。本例即是长期使用激素所致。毛真菌进入呼吸道后,菌丝可穿透支气管壁,侵袭血管和血管腔,形成血栓和栓塞,导致组织缺血、出血性坏死和坏死性炎症。临床表现为咳嗽,咯血,发热,胸痛,呼吸困难,体温常超过38℃,肺部可闻及湿音及哮鸣音,伴心动过速。X线及CT表现为渗出性阴影和软组织块影,与肺癌不易鉴别。还可见肺叶实变,空洞形成和胸腔积液或形成“晕轮征(halo征)”和注射对比剂后边缘增强征,或病灶与正常组织间形成新月征。肺毛真菌病还可以累及纵隔。本例患者首次肺部表现为弥漫性斑片状阴影,右下叶背段内有一空洞。经抗真菌治疗后肺内浸润性病变明显吸收,右下空洞缩小,但其内出现团块状软组织样密度影。
文献报道,肺毛真菌病的影像表现并不具有特异性,亦可见于其他病变,如韦格纳肉芽肿、成人呼吸窘迫综合征、其他真菌所致的肺真菌病等。所有这些疾病的影像定性诊断都非常困难。必须充分结合病史、实验室检查及临床治疗经过,才能提出一个较合理的诊断意见。
在实际工作中,如果遇到类似肺部表现的疾病时,就应密切联系临床,拓展思路,多提出几种可能性意见。同时建议临床科室进一步完善检查,对患者的口咽部黏液、痰、尿、粪及其他体液标本进行特殊菌的检查,甚至可直接行肺组织活检以确定致病菌。
病例来源 山东枣庄市立医院CT室 孙华富 提供
网站地址 ttp://www.radinet.com.cn/forum_view.asp?forum_id=4&view_id=10194&pag e=1
(孙华富 向子云 蔡 和)
参 考 文 献
[1] 朱海东,耿艳华.肺毛霉菌病一例[J].放射学实践,2004,19(12):923.
[2] 蒋国元,郭银栓.原发性肺毛霉菌病1例临床X线分析[J].临床荟萃,2005,20(10):550.
[3] 买尔哈巴,刘 娟,张进安.糖尿病合并肺毛霉菌感染[J].罕少疾病杂志,2005,12(5):23-26.
病例27 肺真菌感染
【临床资料】 男,75岁。反复咳喘20余年,加重20余天。在外地医院抗感染治疗无效。门诊以慢性支气管炎急性发作收住院。血白细胞9.8×109/L,结核菌素试验阴性。CT检查见图3-27。
图3-27 肺真菌感染
a、b.肺窗;c、d.纵隔窗
【影像所见】 平扫肺窗示两肺下叶见大片状密度增高影,病灶上界似呈不规侧“弧形”、边缘欠清的密度增高影,其内隐约见“树枝样”低密度影,右水平裂可见。纵隔窗示两下肺实变影内见含气支气管扩张影,纵隔淋巴结未见肿大,两侧后胸见“新月”形水样低密度影,以左侧为著。
【网站会员发言】
帅河马:双肺感染性病变,伴胸膜肥厚积液。左肺下叶后基底段不张可能。没有看见明显肿块。建议抽胸腔积液检查或者抗感染后复查。
拾荒者:本例双肺实变影内见支气管充气征,胸膜腔积液并叶间胸膜肥厚,首先考虑感染性病变,真菌感染机制可能系长期慢性咳喘,不合理应用抗生素有关。
Pujunzhi:双肺感染性病变,伴胸膜肥厚积液,建议抽胸腔积液检查并抗感染后复查。
【最后诊断】 临床诊断:肺真菌感染(痰培养真菌生长,使用伊曲康唑、氟康唑10余天后,两肺实变基本吸收)。
【点评】 肺部真菌感染的临床表现复杂、多样并缺乏其特异性。临床表现常见发热、咳嗽、咳痰、胸痛、咯血等症状,重症表现为呼吸困难、发绀、感染中毒性休克、意识障碍等,甚至死亡。
病原菌的确定,目前主要依靠痰标本,临床一般采用深部痰连续3次培养出同一菌株作为肺部真菌感染的诊断指标。支气管镜、CT定位穿刺抽吸做细胞学检查对肺部真菌感染早期诊断及治疗日益受到重视。
胸部CT表现亦无特征性。肺部的真菌感染影像学上分为4型。①曲菌球型:表现为球形或类圆形致密影,同时见有大小不等空洞,其上缘见有新月形空隙,此征象随检查体位改变而变动,这是典型曲菌球的影像表现。②实变型:肺内大片状或斑片状致密阴影,境界不清,可累及多个肺段或肺叶,其内见支气管充气征。③弥漫型:两肺均可见斑片状及索条状致密影,边缘模糊,密度浅淡,部分伴有多个空洞影,合并气胸。④结节型:表现为类圆形或不规则形致密影,边缘见有长毛刺,同时见浅分叶,密度均匀,可单发或多发。其中曲菌球型最为常见,表现也最为典型,诊断不难。
本例应归为实变型,可以见到肺实变区内有扩张支气管征象,其机制不详。肺实变中(肺不张),有时也可见到支气管含液扩张,其机制为近端由于肿瘤或结核堵塞,远端支气管黏液继续分泌,而使支气管扩张。肺部真菌感染致支气管扩张,临床常见于结核及真菌感染慢性病例,可能与实变收缩,牵拉支气管或同时伴支气管壁的炎性或其他损害有关。
病例来源 江苏宜兴市中医院放射科 吕军浩 提供
网站地址 http://www.radinet.com.cn/forum_view.asp?forum_id=4&view_id=54580
(吕军浩 蔡 和 雷 剑)
参 考 文 献
[1] 刘雨成.肺部真菌感染62例影像分析[J].蚌埠医学院学报,2007,32(2):207-209.
[2] 蔡 庆,胡大章,卢 晓,等.肺部真菌感染的CT表现[J].上海医学影像杂志,2001,9(4):218-219.
病例28 肺隐球菌感染
【临床资料】 女,40岁。干咳2个月。胸部X线片检查:考虑右肺结核。结核菌素试验:“PPD”强阳性。纤维支气管镜见少量白细胞。抗结核治疗2个月未见好转。胸部X线片、CT检查见图3-28。
图3-28 肺隐球菌感染
a.胸片;b、c.肺窗;d、e.纵隔窗;f、g.增强
【影像所见】 胸部X线平片示右上肺野见大片状尖端指向肺门基底部紧贴右侧胸壁似“扇形”边缘欠光整密度增高影,右肺门增大,右中下肺野见斑点状、斑片状密度增高影。CT平扫见右肺上叶、中叶及下叶背段斑点状、斑片状影,大片状软组织样密度影上缘模糊不清、下缘呈弧形膨突,其内见“含气支气管”征,右肺下叶可见散在性小结节影。CT增强动脉期示右肺软组织样密度影强化明显,其内见少许“条状”血管影,纵隔无淋巴结肿大,右侧胸膜未见牵拉及肥厚征象。左肺未见异常。
【网站会员发言】
老爱克斯新网客:右肺上叶、中叶、下叶背段和后基底段可见斑片状点条状病灶,边界模糊,密度不均,右肺上叶片状病灶内见含气支气管影,上叶体积缩小,各大支气管通畅,未见明显肿大淋巴结。应该是继发性肺结核,可能是耐药菌株感染。
余辉:出现这样的表现多考虑两种病变,一种是肺结核,一种是肺泡癌,患者PPD强阳性,不出意外就应该是结核,本例右肺上叶可见大片实变影,有明显增强,显然不是干酪性肺炎,片影边缘部分呈收缩状,部分膨隆,中央有条状强化动脉影,多考虑普通炎症伴肺不张。患者治疗2个月不见好转,结合病史多考虑结核治疗矛盾反应,为结核菌大量死亡后引发的超敏反应,患者先前PPD强阳性可以提示患者反应性高,右肺实变影则提示为普通炎性表现。镜检白细胞也可以证明这一点,结核菌少而炎性细胞相对增多,建议维持原治疗随访复查。
张甲杰:双肺多发结节灶,大小不等、形态相似,以右肺为著,右上叶呈大片实变、可见支气管气相。气管隆突前及气管腔静脉间可见淋巴结增大。考虑细支气管肺泡癌。鉴别:肺结核,未见纤维、空洞、钙化等常见征象,故不支持,右上肺如果是干酪性肺炎,应该有明显结核中毒症状、奔马痨,本患者未提及低热、咯血等表现。
雪狼141:本例两肺表现与结核相同,而抗结核又未见好转,那我们转个方向思考,真菌感染有没有可能?最近遇到一例双肺如同结核表现,抗结核又未见明显好转,反反复复2个月,病程有所加重才注意到真菌感染的可能,病检一出,果然是隐球菌感染。
judy160954:本病从肺部表现来看,应该是炎性病变,有很多像结核的肉芽肿结节。结核菌素试验强阳性,但是抗TB治疗无效,这让人想起近来报道比较多的非结核分枝杆菌(NTM)感染。结核分枝杆菌和麻风分枝杆菌以外的非结核分枝杆菌引起的疾病称为非结核分枝杆菌病,可累及淋巴结、皮肤、软组织和肺。临床上对结核和非结核分枝杆菌肺病很难做出鉴别诊断,因为这两种疾病临床表现、影像学、涂片和培养、结核菌素试验、病理学检查等方面均十分相似,故只能从标本中分离出分枝杆菌,做菌型鉴定,才能确诊为NTM病。治疗:越来越多研究表明,多数抗结核药对NTM很少或没有活性。
【最后诊断】 肺隐球菌感染(临床治疗结果)。
【点评】 肺隐球菌病(pulmonary cryptococcosis)是由新生隐球菌感染所引起的亚急性或慢性深部真菌病。且致病菌主要是新生隐球菌,新生隐球菌1894年被Sanfeliee首次发现,该菌广泛存在于土壤与鸽粪中。新生隐球菌进入肺部导致感染,鸽粪被认为是最重要的传染源,干燥鸽粪飞扬形成的气溶胶颗粒直径常常<2μm,易于到达肺泡。对于免疫抑制状态的患者,肺部损害通常为全身播散性隐球菌病的局部表现,偶尔还可出现严重的呼吸系统症状甚至呼吸衰竭。
临床表现本病无特异性,症状轻重不一,可分为3型。①无症状型:绝大多数的病例是在胸部影像学检查时偶然发现的,这些患者中大部分没有任何的临床症状。②慢性型:常为隐匿性起病,表现为咳嗽、咳痰、胸痛、发热、夜间盗汗、气急、体重减轻、全身乏力和咯血。查体一般无阳性发现。③急性型:隐球菌性肺炎偶尔可表现为急性的严重下呼吸道感染,导致急性呼吸衰竭(ARF),临床上表现为高热、显著的气促和低氧血症。血常规检查:血细胞计数可以正常,也可轻度或中度增高。
胸部影像学有6种表现:①结节或团块状影。②肺实质浸润,可以为单侧或双侧性。③空洞性病变,空洞内壁一般较光滑,局灶性空洞可能是隐球菌性肺炎的放射学特征之一。④胸腔积液,常伴随胸膜下肺部结节。⑤肺门淋巴结肿大,表现与肺门淋巴结结核相似,但一般没有钙化。⑥间质性改变,可表现为磨玻璃样和微小结节改变与粟粒型肺结核很相似。
本病例的临床表现属慢性型,影像学上表现为肺实质浸润,结核菌素“PPD”试验又强阳性,且酷似肺结核或肺泡癌的表现。
临床诊断由于肺隐球菌病患者的临床表现无特异性,甚至有些患者无任何症状,胸部影像学又表现为多样性,因此经常误诊为其他疾病:如肺癌、肺炎和肺结核等。本病确诊主要依靠病理检查(包括手术标本、经皮肺穿刺标本、纤维支气管镜活检标本)和呼吸道、脑脊液、病灶内脓液穿刺标本的病原学涂片和培养。
病例来源 山西晋城市人民医院CT室 范卡 提供
网站地址 http://www.radinet.com.cn/forum_view.asp?forum_id=33&view_id=45141&pag e=1
(范 卡 蔡 和 向子云)
参 考 文 献
徐作军.肺隐球菌感染的诊断和治疗.中华结核和呼吸杂志[J],2006,29(5):295.
病例29 右上肺放线菌病
【临床资料】 男,52岁。咳嗽伴右胸痛5天。查体锁骨上淋巴结未触及,双肺呼吸音粗。临床诊断:右上肺肿块,肺癌?炎性肿块?CT检查见图3-29。
图3-29 右上肺放线菌病
a.肺窗;b.纵隔窗;c.增强扫描纵隔窗
【影像所见】 右上肺见类圆形肿块影,其内见一气液平面,病灶边缘欠清楚,邻近胸膜增厚,无明显胸膜凹陷征及血管集束征,局部肋骨及胸骨无明显骨质破坏。纵隔内可见一肿大淋巴结。增强扫描肿块轻度强化,其内有两个小片状低密度无强化区。纵隔及前胸壁脂肪间隙存在。
【网站会员发言】
zsl6918:考虑炎性病变,肺脓肿可能性大。
杀毒软件:考虑真菌感染。
流星1234:右上肺内团块状影,其内见一液平,病变下部有更低密度区,周围有小斑点及小片状的支气管感染病变,考虑肺脓肿可能性大。
卜一:本例很难排除周围性肺癌。①病灶呈实质性。②虽有空洞,但呈偏心性。③胸膜凹陷征。④增强后明显强化。⑤临床症状——咳嗽伴右胸痛。建议积极消炎后,短期复查。
【最后诊断】 肺放线菌病(术后病理结果)。
【点评】 放线菌病是由放线菌引起的慢性化脓性炎症和肉芽肿性病变。肺放线菌病是一种极少见的呼吸系统疾病,在人体全身免疫力低下时,吸入口腔内放线菌而患病。主要病理变化是肺部脓肿和肉芽肿形成,侵犯胸膜引起胸膜炎或脓胸,也可侵犯纵隔、胸壁引起脓肿、肋骨骨髓炎、骨质破坏和瘘管等。X线及CT表现随病变的发展而有所不同。病变初期和发展阶段,影像学检查无特异性表现,可类似肺炎、肺脓肿、结核或肺癌,误诊率极高。当病变发展至晚期,肺内、纵隔和胸壁均有病变,特别是有肋骨破坏和胸壁瘘管形成时,具有一定的特征性,应考虑到肺放线菌病感染。
本例病变处于发展阶段,鉴别诊断有一定难度,不少网友将本例误诊为肺癌或一般肺脓肿。该病主要依据细菌学和组织学诊断,痰液、脓液涂片发现分散的菌丝节段或直径1~2 mm黄白色“硫磺颗粒”有助确诊。
病例来源 浙江省临海市台州医院影像科 黄善强 提供
网站地址 http://www.radinet.com.cn/forum_view.asp?forum_id=33&view_id=45756&pag e=1
(向子云 黄善强 翁志蓬)
参 考 文 献
[1] 陈光强,曾 薇.肺放线菌病1例[J].中国医学影像技术,2004,20(90):1436.
[2] 宋光义.肺放线菌病1例[J].放射学实践,2005,20(2):184.
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