病例1 韦格纳肉芽肿 /240
病例2 韦格纳肉芽肿 /242
病例3 系统性红斑狼疮 /244
病例4 肺结节病 /246
病例5 特发性肺间质纤维化 /250
病例6 肺泡蛋白沉着症 /252
病例7 肺泡蛋白沉着症 /255
病例8 肺淋巴管平滑肌瘤病 /257
病例9 肺干燥综合征 /260
病例10 肺出血-肾炎综合征 /262
病例11 淹溺者肺 /264
病例1 韦格纳肉芽肿
【临床资料】 女，12岁。多关节疼痛伴皮疹、鼻塞、流涕及肾脏损害1年。查体：双足及背部、下肢散在暗红色出血点，部分出血点顶部结痂，并有色素沉着；双肘部、膝关节内侧及左踝关节肿胀，有明显压痛。听诊：双肺闻及干湿啰音。化验检查：血沉59 mm/h，PR3（C-ANCA）65.6 RU/ml（抗中性粒细胞浆抗体正常值20 RU/ml），MPO（P-ANCA）3.3RL/ml，类风湿因子126.6（正常值0～20），免疫球蛋白增高，尿Rt：BLD（隐血）＋3，Pro（蛋白质）＋。X线片检查见图5-1。
【影像所见】 右肺及左上肺见不规则团块状高密度影，密度欠均，内似见更高密度影，较大一个位于右肺，边缘分叶；心影大小、形态、位置正常，两侧肋膈角锐利。两侧上颌窦、筛窦密度增高，左侧上颌窦壁似有骨质破坏。10天后复查肺内病灶略有缩小，右肺病灶分叶更明显。
【网站会员发言】
ZHANGZHONGSHOU：本病例多器官多脏器受累，并累及肺部，考虑SLE可能性较大，过敏性紫癜、韦格纳肉芽肿待排。
图5-1 韦格纳肉芽肿
a．胸部正位X线片；b．鼻旁窦华氏位X线片；c．与图a间隔10天后胸部X线片
Lzdyjg：本病例考虑为韦格纳肉芽肿。诊断依据：①临床资料提供了呼吸道、神经、皮肤和肾受累，符合WG主要累及脏器；②化验结果提到ANCA，ANCA阳性提示WG疾病；③影像资料：显示呼吸道病变，未见明显典型的灶性空洞影像，WG可有其特殊演变规律，CT可能更能反映病灶内部结构；④复查显示：右肺病灶稍有缩小，此次没有出现游走性特征。鉴别诊断：主要和显微镜下多血管炎、Churg Strauss综合征、系统性红斑狼疮等疾病相区分。前两者患者的发病年龄均偏大，临床症状与本病例不符合；SLE年龄偏小，但一般发病于青年女性，多器官受累，胸部易出现心、胸膜与肺内损害，而病例中心包积液、胸腔积液均不明显，且化验结果也不支持SLE诊断。综上分析，尽管肺部表现不典型，但仍支持韦格纳肉芽肿为第一诊断。
【最后诊断】 临床综合诊断：韦格内肉芽肿。
【点评】 Wegener肉芽肿是一种病因不明的疾病，现一般认为是一种对多种内部刺激的过敏反应。它是一种多系统病变，通常累及上、下呼吸道、肺和肾脏，其中多达72%。肺Wegener肉芽肿同时累及肾脏。Wegener肉芽肿确诊需要一个或多个受累部位的组织学发现，其中肺活检最为准确，其他部化的改变常不典型。在病理上Wegener肉芽肿的主要表现也即其诊断标准为：实质坏死，小血管炎，伴有炎性浸润的感染性肉芽肿。
影像学特点及鉴别 ①肺部WG：主要表现为多发的胸膜下结节、肿块及楔形实变，一个病例中多种表现可以并存。“三多”是WG胸部影像学检查的特点，即多发性、多形性和多变性。多发性指肺内同时出现2个及以上的病灶，全肺都有发生，双下肺最为好发。Specks等报道肺内结节直径多为0.2～3.0 cm，新出现的结节边缘饱满、稍显模糊，后逐渐变小，边缘瘪缺或出现针刺状突起，此种特点可有助于鉴别诊断。多形性指病变呈结节、空洞、片状浸润影、楔形阴影及条索影等，同时或先后出现，结节、空洞最为常见，胸腔积液少见。新出现的空洞较小，洞壁较厚，内缘不规则，随着病变进展空洞变大，洞壁变薄，内缘光滑。多变性指上述改变可出现病变部位、形态的变化。②鼻咽部WG：首先侵及鼻部中线区，累及鼻中隔和鼻甲，对称性延伸到双侧上颌窦，然后向其他鼻旁窦生长，最终导致上颌窦壁、筛窦间隔、纸样板和筛板破坏消失而形成大空腔，但一般不侵犯硬腭。仅局限于单侧鼻腔的非对称骨质破坏不常见。CT表现有鼻窦炎表现：鼻腔内充以软组织影，鼻甲、鼻中隔破坏，早期上颌窦内破坏，晚期鼻窦骨质增生、硬化，窦壁增厚，出现“双线”征。MRI表现多为长T1、短T2信号，提示为坏死组织。尽管MRI可清楚显示病变的范围，但难以与其他性质的病变区别，有诊断价值的骨质改变也难以判断，因此对本病诊断价值不大，但可清楚准确显示海绵窦、颅内有无受侵或侵犯的范围。
Wegener肉芽肿临床表现复杂，没有特异性，其影像学表现与多种疾病的肺部表现类似，容易造成误诊。因此，对该病进行影像学诊断时，应结合临床全面分析或动态观察影像学变化，必要时进行穿刺病理学检查，以减少误诊。
病例来源 山东省青州市人民医院放射科 王云霞 提供
网站地址 http://www.radinet.com.cn/forum_view.asp?forum_id=43&view_id=32873&page=1
（向子云 王云霞 詹 勇）
参 考 文 献
[1] 常瑞萍，卢占兴，余为民．韦格纳肉芽肿的影像学表现及I临床分析[J]．实用诊断与治疗杂志，2006,20(10): 749-750.
[2] 赵清洲，史晓伟，葛永强，等．肺部韦格纳肉芽肿的CT表现与误诊分析[J]．中国医学影像技术，2005, 21(4):559-561.
[3] Speck s U, Moder K G, M cDonald T J, et al. M eningeal invo lvement in W egener’s granulomato sis [J ]. M ayo Clin P roc, 2000,75(8):856.
病例2 韦格纳肉芽肿
【临床资料】 男，72岁。咳嗽，时有胸闷2个月，血常规：白细胞1.8×109/L。多家医院诊断：真菌病、转移瘤。治疗效果不佳。CT检查见图5-2。
图5-2 韦格纳肉芽肿
A～d．第1次CT检查不同层面肺窗；e、f．1个月后复查CT肺窗
【影像所见】 两肺见多个大小不等结节状高密度影，边界欠清，部分内见不规则厚壁空洞影，右肺中叶见楔形高密度影，内见空气支气管征，纵隔窗，显示病变不太清晰，仅见局灶性结节，带空洞。1个月后CT检查病灶有明显变化，有的增大，有的缩小，有的结节内出现空洞。
【网站会员发言】
91616lyt：转移瘤有空洞的很少见，故可排除；双肺下叶多发结节灶，内可见小空洞，初步考虑：肉芽肿类疾病？不排除结核可能。
九目段：本例基本呈大小不一边缘光整的类圆形结节影，空洞性结节（为主）及空泡影，部分融合成不规则形，边缘不甚清楚，基于这些影像学特点，一一分析之：①空洞性转移瘤少见，在CT诊断上，空洞是结节样转移瘤液化、坏死的结果，所以保持一般转移瘤的外形特点，多为偏心空洞，洞壁厚，且不一，有壁结节，一般可以见到与肺纹理相连。②肉芽肿性病变，以韦格纳肉芽肿常见，好发两下肺，大小不等，边缘清，部分融合呈块状，出现坏死、空洞，厚薄不一，也有结节影，或斑片影，可见供养血管征，白细胞升高，其病理改变主要为小血管炎和结节样凝固性坏死肉芽肿形成，周围有大量的成纤维细胞和瘢痕组织，我个人更倾向于肉芽肿病变的诊断，其他的肉芽肿有Churg-strauss综合征、淋巴瘤样肉芽肿病，与韦格纳肉芽肿即使在镜下病理也不易区别。③多发结核瘤，空洞厚壁裂隙样，可有钙化、索条影及卫星灶，不考虑。④肺真菌病和其他特殊类型的细菌感染，虽无特征性表现，一般结节，空洞样结节、斑片样或大片状或伴空洞。结论：考虑韦格纳肉芽肿。建议：ANCA；低剂量的环磷酰胺和类固醇制剂实验性治疗；必要时穿刺活检用以上三种方法加以证实；同时做的工作有：查痰，积极查找可疑原发灶。
【最后诊断】 韦格纳肉芽肿。
【点评】 韦格纳肉芽肿（Wegener granuloma）是一种累及多器官的坏死性肉芽肿和血管炎。本病男性多于女性，诊断须结合临床、影像、化验检查，影像肺部X 线检查主要表现为球形或结节病灶，可单发或多发，约半数球形或结节病灶内可见空洞，且易发生感染及少量胸腔积液，累及胸膜则可见胸膜凹陷征。部分病人有肺泡浸润性病变、楔形阴影与供养血管征。CT为韦格纳肉芽肿重要检查方法，易显示小病灶及对比系列片，查找病灶变化的特殊规律。韦格纳肉芽肿的CT 特点可表述为三多：①多发性，多发性结节及结节性空洞。②多样性，多种CT征象并存。③多变性，具有特殊演变规律。
本病需与以下疾病鉴别 ①肺转移瘤：空洞较少见，病变一般边缘清楚，很少伴发肺泡浸润性病变和楔形阴影，结节伴出血时可见“晕轮征”，另外结节常在短期内逐渐增大，而空洞一旦形成一般不再增大。②肺结核：继发性肺结核（以空洞为主型），是厚壁空洞、广泛纤维性病变及支气管播散等组成，结核球空洞一般较小、壁厚，周围见条索状纤维性改变和散在新老不一钙化灶（卫星灶）。
本例肺内病灶具有三多——多发性、多样性、多变性，完全符合韦格纳肉芽肿的特点。
病例来源 山东潍坊医学院附属医院影像中心 赵兴圣 提供
网站地址 http://www.radinet.com.cn/forum_view.asp?forum_id=4&view_id=512
（向子云 赵兴圣）
参 考 文 献
[1] 常瑞萍，卢占兴，余为民．韦格纳肉芽肿的影像学表现及临床分析[J]．实用诊断与治疗杂志，2006,20(10): 749-750.
[2] 赵清洲，史晓伟，葛永强，等．肺部韦格纳肉芽肿的CT表现与误诊分析[J]．中国医学影像技术，2005, 21(4):559-561.
病例3 系统性红斑狼疮
【临床资料】 女性，20岁，不规则发热10余天，伴咳嗽。CT检查见图5-3。
【影像所见】 两肺可见弥漫不均匀分布的小结节状及小斑片状高密度影，边缘模糊；双侧胸腔后部有液性密度影；部分小叶间隔及叶间胸膜增厚。心包内有少许液性密度影。
【网站会员发言】
Xiaoniu：双上肺斑片状阴影，边界清晰，密度中等，散在分布，背侧胸膜腔新月形水样密度阴影，考虑：双肺肺结核伴结核性胸膜炎。
摆哥：双肺多发结节影，以肺外围为主，双侧锁骨下、腋窝及纵隔均可见肿大淋巴结影，双侧胸腔积液，考虑：①结节病，②淋巴瘤。
图5-3 系统性红斑狼疮
a．肺窗；b．纵隔窗
wangjing81750：本例表现为双肺弥漫性腺泡结节状模糊阴影，同时伴有双侧胸腔积液，符合SLE胸部改变。系统性红斑狼疮是全身性结缔组织疾病，呈多脏器损害。胸部受累时可表现为单侧或双侧肺内弥漫性腺泡结节状或斑片状模糊阴影，可成网格状间质纤维化，有时可出现盘状肺不张。侵犯胸膜时可出现胸膜增厚，胸腔积液（包裹性叶间积液）。
【最后诊断】 系统性红斑狼疮。
【点评】 系统性红斑狼疮是侵犯结缔组织的全身性疾病，常侵犯肺部，且病程长，常反复发作与缓解并逐步加重。本病好发于中青年女性。临床表现为不规则发热、蛋白尿、蝶形红斑、关节疼痛，侵犯胸部时有胸闷、气促、咳嗽。周围血中可找到狼疮细胞。血清抗核抗体阳性。SLE肺部的病理学特征主要改变是肺间质性炎症，其组织学特征是肺泡间隔的单核细胞浸润以及肺泡内皮细胞增生与脱屑。其他病理表现还包括结缔组织的炎症改变。
由SLE引起的胸部CT表现包括胸膜改变、心影增大、心包积液、肺部结节状或片状实变影、节段性肺不张等。沈加林等将SLE肺部病变的高分辨率CT主要表现概括为：①不规则线状影；②网状密度影；③多发性囊状改变；④毛玻璃样改变。曹贵文等将SLE引起的肺部CT表现概括为：①双肺实变影；②双肺粟粒样变；③间质性改变；④局限性肺气肿及盘状肺不张。本例表现为双肺弥漫性腺泡结节状模糊阴影，同时伴有双侧胸腔积液及少量心包积液。
SLE肺部CT表现多样，缺乏特征性，在SLE治疗中，大量激素及一些免疫抑制药的应用，容易继发肺部细菌感染和肺结核。并发肺结核时患者表现为突然高热、咳嗽、盗汗等类似于SLE肺部病变活动情况，但OT试验阳性，痰内找到结核杆菌及正规抗结核治疗有效可与SLE肺部病变相鉴别；另外由SLE引起的肺部粟粒状改变较少见，粟粒结节较大，形态不一。而粟粒性肺结核多表现为小结节，分布比较均匀，呈弥漫性。CT尤其是高分辨CT扫描有助于早期诊断和鉴别SLE肺部病变与肺部细菌感染：前者常无急性感染症状，对抗生素治疗无效，经加强激素治疗可在短期内有效；而后者急性感染症状明显，抗生素治疗可有显著效果。SLE肺部病变尚须与肺嗜酸性肉芽肿相鉴别，嗜酸性肉芽肿男性多于女性，部分患者有发热，病理所见主要是组织细胞及嗜酸性粒细胞浸润；CT表现主要为气囊和结节影；气囊的大小及壁的厚度可各有不同，有的散在分布于各肺野，有的多气囊呈局部聚集；结节直径可＜3 mm，也可＞2 cm，少数结节中可见空洞，结节边缘多不规则，气囊与结节分布以上中肺野为多，肋膈角处较少受累。而SLE肺部病变气囊影改变未见报道，其大小不等结节状影与嗜酸性肉芽肿结节状影之间虽无特征性，但结合临床和病理检查是可做出鉴别诊断的。
SLE肺部病变CT表现多样，且易与细菌感染、结核等相混淆，但通过综合分析，能够提高原发性SLE肺部病变的认识，有助于临床观察治疗反应及疾病的判断。
病例来源 安徽医科大学第一附属医院CT室 赵红 提供
网站地址 http://www.radinet.com.cn/forum_view.asp?forum_id=4&view_id=10682&page=1
（向子云 赵 红 翁志蓬）
参 考 文 献
[1] 邱春梅，龚洪翰．系统性红斑狼疮肺部病变的CT表现[J]．临床放射学杂志，2000,19(8):525-526.
[2] 沈加林．SLE肺部病变的HRCT表现[J]．国外医学·临床放射学分册，1997,20:284.
[3] 周康荣．胸部颈面部CT [M]．上海：上海医科大学出版社，1997:105.
[4] 曹贵文，陈常胜，郭新全，等．系统性红斑狼疮胸部X线诊断（附39例分析）[J]．医学影像学杂志，1996, 6(3):141-143.
病例4 肺 结 节 病
【临床资料】 男，45岁。无任何症状，2006年11月3日体检发现异常。经抗感染治疗13天后病灶未见改变（胸部X线片如下图）。血、尿、便三大常规及肝肾功能未见异常。全身扫描显像未见异常。癌胚抗原在正常范围内。2006年11月16日增强CT见图5-4。
图5-4 肺结节病
a．右胸正位X线片；b．肺窗；c．纵隔窗（增强扫描）；d．三维重建
【影像所见】 右肺门淋巴结肿大，腔静脉后及主动脉弓旁有小结节状影，两下肺（以右下肺为明显）可见沿支气管血管束的小结节状影，胸膜下亦有多个针尖样结节影。
【网站会员发言】
Liuyue：右侧中叶及下叶支气管壁增厚，管腔稍变窄，抗感染治疗13天无效，考虑：右侧中心型肺癌可能性大。建议：气管镜检查，除外支气管内膜结核。
hhcckk：两下肺有小结节状，右肺门影用肺门淋巴结来解释。猛猜一个，结节病？
拾荒者：右肺门模糊征、肺门血管包埋、肺纤维化表现，结合实验室检查考虑结节病可能。期待结果！
听蝉观竹：这个病例影像特点：①右肺门淋巴结肿大。②相应右下叶肺组织片状影。③右下叶支气管没有阻塞，充气良好。④抗感染治疗病变无变化。a．大家分析中提到中央型肺癌，我们回顾分析，虽然右肺门淋巴结肿大，相应右下叶肺出现片状影，但是右下叶支气管开口和段支气管均无异常，这一点不符合肺癌，因为肺癌的全称“支气管肺癌”病变起源于支气管，这一点可作为结节病与肺癌的主要鉴别点。b．淋巴瘤也可出现淋巴结肿大，但是淋巴瘤是以纵隔淋巴结肿大为主，主要分布在气管旁、前纵隔、主动脉窗，单纯以一侧肺门淋巴结肿大的很罕见。c．转移瘤也可出现淋巴结肿大，也可出现肺内的癌性淋巴管炎，但是淋巴结肿大也是多组肿大，肺内病灶表现为不规则粗网格状、索条状影，多数出现胸水。d．支气管内膜结核也可以出现肺门淋巴结肿大，肺叶含气不全，但是重要的一点就是支气管内膜结核的病灶不仅仅局限在一个肺叶，病变不仅是淋巴结肿大和肺不张，它同时还有增殖、渗出、纤维化病灶，临床还有咯血、低热等症状。
【最后诊断】 肺结节病。本例经抗感染治疗13天后2006年11月16日CT未见好转，考虑肺TB，然后用异烟肼、利福平、乙胺丁醇治疗约2个月，经X线复查，仍无好转，并有加重趋势。2007年2月2日某三甲医院经纵隔镜淋巴结活检，病理报告：（纵隔淋巴结）非干酪性肉芽肿，抗酸染色未查见确切阳性菌，请结合临床。临床以肺结节病治疗。用泼尼松30 mg/d，3个月，每星期1、4、7停药。2007年6月17日上级医院CT报告：右中下肺病变消失，肺门纵隔淋巴结明显缩小。泼尼松减量20 mg/d，3个月，每星期1、4、7停药。然后依次减量15 mg/d，3个月，每星期1、4、7停药。直至目前7.5 mg/d，2个月，每星期1、4、7停药。
【点评】 肺结节病是一种原因不明的非干酪性类上皮细胞肉芽肿性疾病，可累及全身脏器，尤其易侵犯肺及胸内淋巴结，本病多见于中、青年人，女性患病率略高于男性，寒冷地区和国家较多，热带地区较少。临床表现无特异性。由于结节病在我国发病率低，容易误诊误治。以淋巴细胞和单核－巨噬细胞聚集及非干酪性类上皮肉芽肿为病理特征。
结节病临床诊断主要依据：①胸部X线片示两侧肺部及纵隔对称性淋巴结肿大（偶见单侧）伴有或不伴有肺内网状、结节状、片状阴影。②组织活检证明符合结节病。③Kveim试验阳性反应。重要参考指标有：①血清SACE活性升高；②PPD 1∶10 000为阴性或弱阳性；③高血钙、尿钙症，碱性磷酸酶增高，血浆免疫球蛋白增高。病理诊断主要为结节内无干酪样坏死由上皮细胞构成的肉芽肿，同时排除其他肉芽肿疾病。近年有报道18F-FDG代谢显像诊断肺结节病。
影像诊断与鉴别诊断：结节病的肺内典型表现为沿支气管血管束、小叶间隔、斜裂及胸膜下区分布的多发结节，发生纤维化时，主要累及肺门旁支气管血管周围肺组织；出现结节、斑片状影及磨玻璃影常提示病变活动期。结节病不典型表现，如单侧淋巴结增大，出现胸水，与肺癌转移鉴别困难；出现支气管血管束及小叶间隔结节增粗，应与癌性淋巴管炎、硅沉着病、煤工肺尘埃沉着病鉴别。
本例误诊原因分析：①临床医师对肺结节病认识不足，缺乏对病史的深入了解和细致体格检查，往往只考虑肺结核、肺癌等常见病。②放射学误诊：X线胸片是发现肺结节病的主要手段，特别是HRCT。若放射科医生不认识肺结节病的放射学征象，缺乏应有的鉴别诊断，误诊是必然的。
防止误诊的措施：①加强对肺结节病的认识，应做到详细询问病史（包括职业、环境暴露和出现的症状），全面细致地查体。②提高对该病X线胸片、胸部CT的鉴别诊断水平。对于胸片可疑病例，建议做高分辨CT，可提高准确性。③肺结节病的确诊主要依靠病理学检查。对高度怀疑肺结节病，纤维支气管镜及病理阴性病例可反复行支气管活检、支气管肺组织活检及支气管针吸活检。支气管肺泡灌洗（BALF）细胞学检查有助于结节病的诊断。结节病BALF的细胞学特征以CD4+T淋巴细胞增高为主，CD4/CD8比值大于3.5有诊断意义。通过对BALF做细胞成分和T淋巴细胞亚群分析，对进一步了解结节病局部的免疫过程和制定结节病病变的活动性有重要意义。
病例来源 四川省射洪县中医院放射科 高仕福
四川省射洪县人民医院CT室 谭江
网站地址 http://www.radinet.com.cn/forum_view.asp?forum_id=4&view_id=35935&page=1
（高仕福 谭 江 向子云）
参 考 文 献
[1] 叶任高，陆再英．内科学[M]，第6版．北京：人民卫生出版社，2004.1:100-103.
[2] 张乐乐，孙丽华，王自正，等．18F-FDG代谢显像诊断肺结节病2例[J]中国临床医学影像杂志，2009,20: 143-144.
[3] 李松年，唐光健．现代全身CT诊断学[M]．北京：中国医药科技出版社，2004.11:450-451.
[4] Hilario N, Diane B, Paul S, et al. Sarcoidosis. Orphanet Journal of Rare Diseases, 2007,2:46.
病例5 特发性肺间质纤维化
【临床资料】 男性，74岁，慢性咳嗽，伴胸闷。6个月前做过1次胸部CT，CT表现与此相仿。见图5-5。
图5-5 特发性间质纤维化
A～c．为肺尖至肺底不同层面CT图
【影像所见】 CT显示两肺野内可见弥漫性分布条索状、网格状密度影，结构紊乱，且其内夹杂小点状透亮影；纵隔内未见明显淋巴结增大。
【网站会员发言】
czz：双肺弥漫性间质性肺纤维化。
dyqct：支持肺间质纤维化。如果用薄层高分辨率方式扫描图像会更明确。
小晟晟：支持肺间质纤维化，支气管扩张不能排除。
ZHANGZHONGSHOU：特发性肺间质纤维化，典型CT表现。
【最后诊断】 特发性肺间质纤维化（电话随访：病人到杭州及广州大医院检查确诊）。
【点评】 特发性肺间质性纤维化（IPF）可发生于任何年龄组，以30～50岁较多，本病预后不良，因此早期诊断有重要意义。临床诊断IPF有赖于症状、体征、影像学表现、肺功能检查、肺活检等，其中肺活检尤其是开胸肺活检是确诊本病的金标准，但创伤性大。影像学检查是目前诊断本病的主要检查手段。IPF的CT表现为双侧肺弥漫性病变，左右可对称或不对称，以两下肺明显，其分布具有一定的特征性：①毛玻璃影和实变影。多见于早期，可见支气管通气征。②线状影。胸膜下小叶间隔增厚及胸膜下弧线状影，两下肺多见。③蜂窝状影。见于病变后期，两下肺为明显，肺门较轻。蜂窝囊腔大小不等，壁较薄，但与正常肺交界清楚。表现病变进入静止期。④小结节影，在蜂窝状、网状、线状影基础上可见少数小结节。⑤肺气肿及支气管扩张。早期多为点片状实变影，以后逐渐纤维化呈线形、弧形、结节影，最后发展为网状影及蜂窝状影。其中蜂窝状影、胸膜下弓形线影和网线影较有特征性。
病例来源 浙江省临海市第二人民医院放射科 郑从宽 提供
网站地址 http://www.radinet.com.cn/forum_view.asp?forum_id=4&view_id=24562
（郑从宽 向子云 朱宇辉）
参 考 文 献
[1]钟福兴，许红雨，李荣芳．特发性肺间质纤维化CT诊断[J]．实用放射学杂志，2007,11(23):1572-1573.
[2]周康荣．胸面颈部CT [M]．上海：上海医科大学出版社，1997:102-103.
病例6 肺泡蛋白沉着症
【临床资料】 女性，37岁。咳嗽1个月余，无其他不适。X线胸片提示有肺部弥漫性病变见图5-6。
图5-6 肺泡蛋白沉着症
a、b．肺窗；c．纵隔窗
【影像所见】 两肺弥散分布的淡薄片状影，呈磨玻璃状，边缘清楚、呈“地图样”及“卵石铺路样”分布于中上肺野外围以及下肺野，内见小叶间隔增厚呈细网状。
【网站会员发言】
深泽交通医院：考虑肺泡蛋白沉着症。
黑白光影：双肺弥漫分布的斑片影、磨玻璃影，病变分布广泛，实变区小叶内和小叶间间隔增厚，围成多边形的“碎石路”样改变。支持肺泡蛋白沉着症诊断。
【最后诊断】 肺泡蛋白沉着症（患者到广州医学院第一附属医院病理检查确诊为肺泡蛋白沉着症，已做过2次肺泡灌洗。）
【点评】 肺泡蛋白沉着症（ pulmonary alveolar proteinosis，PAP），是一种少见的病因不明的肺部疾病，1958年由Rosen首次报道并将其列为单独的疾病。主要病理改变为肺泡及细支气管腔内充满大量PAS染色阳性的蛋白样物质。该病常常误诊，主要原因为本病少见，临床症状不典型及影像表现多样化所致，PAP多见于30～50岁男性，临床症状无明显特征性，多数起病隐匿，常继发于急性上呼吸道感染， 主要症状为呼吸困难、咳嗽、低热、消瘦、低氧血症和杵状指等。1/3的患者无症状。
PAP的胸片与CT表现呈多样性，其影像改变取决于肺泡蛋白沉积的分布。X线可发现病变，但鉴别诊断困难，主要表现为双肺对称性蝶翼样片状高密度影，也可为弥漫性小结节影或斑片状高密度影；HRCT主要表现 ①地图样分布：两肺弥漫性斑片状浅淡阴影，阴影边界与正常组织分界清楚；②肺水肿样表现：自肺门向外放射状分布的实变阴影；③碎石路样表现：斑片状阴影边缘呈多边形；④肺实变样表现：两肺密度增高；以下肺明显的实变影；内见充气支气管征；⑤间质纤维化样表现：双肺见粗大网状影及结节影；双肺呈磨玻璃状改变。“地图样”“碎石路样”改变具有一定特征性，在影像方面需与以下疾病鉴别：地图样改变及肺实变型需与肺炎、肺泡细胞癌鉴别。肺炎临床症状重，抗感染治疗后肺部片状影消散快，而PAP临床症状轻，肺部阴影消散慢；肺泡细胞癌常合并纵隔淋巴结肿大。肺水肿型PAP需与肺水肿鉴别，肺水肿型PAP无心脏扩大及肺血流再分布。间质纤维化型PAP需与肺间质纤维化鉴别，前者无蜂窝状气肿及肺大泡。最后确诊仍需依赖肺活检或纤维支气管镜肺泡灌洗液的PAS检查。
病例来源 深圳市龙岗区人民医院影像科 向子云 吴春慧 提供
网站地址 http://www.radinet.com.cn/forum_view.asp?forum_id=4&view_id=54306
（向子云 詹 勇 吴春慧 叶 凯）
参 考 文 献
[1] 沈 策，李惠民．肺泡蛋白沉着症的临床和影像学分析[J]．中国医学计算机成像杂志，2002,8(3):167-172.
[2] 梁恩海，官新立，陈秉刚．肺泡蛋白沉着症的临床及影像学表现[J]．实用全科医学，2007,5(9):830-831.
病例7 肺泡蛋白沉着症
【临床资料】 男，44岁。活动后气短、憋气20天，伴咳嗽、少痰，无胸痛、咯血及发热。CT检查见图5-7。
图5-7 肺泡蛋白沉着症
a．肺窗；b．纵隔窗
【影像所见】 两肺广泛分布的磨玻璃影及斑片状影，阴影边界与周边正常肺组织分界清晰，形成“地图征”样改变。肺门及纵隔区无肿大的淋巴结。
【网站会员发言】
a2468：肺泡蛋白沉着症。
Jiajie：肺内多发大斑片状影，近肺门较浓，外缘渐淡，呈扇形，网格状。考虑支原体肺炎。
guzhongliangddd：病灶弥散分布，呈磨玻璃样密度，部分呈网格和蜂窝状改变。我首先考虑是急性间质性肺炎合并肺出血。
【最后诊断】 肺泡蛋白沉着症。
【点评】 肺泡蛋白沉着症（pulmonary alveolar proteinosis，PAP）为少见的双肺弥漫性病变，病因未明。病理见肺大部呈实变，胸膜下可见结节。镜检示肺泡及细支气管内充填有富磷脂蛋白质物质，呈嗜酸性，过碘酸雪夫（PAS）染色阳性。肺泡间隔及周围结构基本完好。
本病好发于青中年，尤以中年男性好发。临床上以隐袭性起病，渐进性气促和双肺弥漫性阴影为特征，典型症状为活动后气促，以后进展至休息时亦感气促，干咳或咳白色、黄色痰，还可表现为低热、胸痛、体重下降，全身症状亦可不明显，偶继发感染而出现相应症状。早期较轻病例可无明显临床症状，仅影像学检查有异常表现，易误诊为肺炎，经抗感染治疗症状可缓解，但肺部阴影反而进展，应考虑本病可能。
PAP病变分布基本无规律可循。CT检查主要表现是两肺弥漫分布的磨玻璃影或肺实变，内可见支气管充气影，病变与周围正常肺组织分界清楚、锐利，称为“地图样”表现，具有一定特征性。许多病例CT图像可见到结节影、斑块状影，是由于蛋白样物质在不同病理时期、不均匀的沉积于肺泡所致。CT表现的另一个特点是“碎石路征”，碎石路征是在磨玻璃影中重叠有光滑细线影，细线相互交织形成三角形、四边形、多边形似碎石路样的改变，以往认为是小叶间隙和间隔的不规则增厚引起，该征象强烈提示肺泡蛋白沉积症。而现在认为大多数的PAP患者并无小叶间隔的增厚，PAP患者碎石路征可能是单纯实变引起，肺泡内物质呈线状沉着，正好位于肺的基本单位如腺泡、小叶等的边缘而出现。在与组织学的比较中，见到细线影多数是肺泡实变，其次才是间质纤维化，或两者均有。
本病CT表现常需与以下疾病鉴别：①肺水肿，原因有心源性、肾源性、血浆胶体渗透压低所致以及急性呼吸窘迫综合征等，间质性肺水肿表现为肺血管影从肺门到外围均匀性增粗，肺泡性肺水肿表现为边缘模糊的广泛均匀的磨玻璃影或实变影，以中内带病变多见，常合并胸腔积液。②细支气管肺泡癌，两肺典型对称分布者少见，HRCT可见细小结节有融合趋势，边缘模糊，病变进展快。③肺间质纤维化，可见网状、放射状小叶间质增厚及小叶核增大，常合并蜂窝状影，病变胸膜下分布是其特点。
对于CT表现为两肺弥漫性地图样分布的病灶中见到碎石路征，无肺门、纵隔淋巴结肿大的中年男性患者可以考虑PAP诊断，但最后确诊尚有赖于病理检查。
病例来源 河北省沧州市盐山阜德医院放射科 高正义 提供
网站地址 http://www.radinet.com.cn/forum_view.asp?forum_id=4&view_id=14056
（向子云 高正义 蔡汉寿）
参 考 文 献
[1] 张德智，董 瑞，张 放．肺泡蛋白沉积症的CT诊断[J]．中国医科大学学报，2007,36(2):218-219.
[2] 崔 谊，侯金文，马祥兴，等．肺泡蛋白沉积症的CT表现[J]．医学影像学杂志，2005,15(2):119-120.
[3] 潘纪戍，张国桢，蔡祖龙．胸部CT鉴别诊断学[M]．北京：科学技术文献出版社，2005:244.
病例8 肺淋巴管平滑肌瘤病
【临床资料】 女，36岁。咳嗽、咳痰，气短进行性加重1周就诊。2003年患自发性气胸经胸穿后治愈。2005年突发胸闷、气促，当地医院诊断为右侧自发性气胸，于2005年12月8日行胸腔镜右侧大泡切除术。术后20天出现左侧气胸，行胸腔闭式引流术，期间反复发生胸闷、气促、喘息，强迫坐位。2005年12月31转院，并行右肺移植术。以下为术前CT检查，图5-8。
图5-8 肺淋巴管平滑肌瘤病 肺窗
a、b．为不同层面肺部CT图像
【影像所见】 两肺纹理明显增多、走行紊乱，两肺野密度减低，并可见广泛分布的含气囊腔，间隔较薄、均匀，囊状影大小相近，境界清楚，最大病灶大小约为59.2 mm×124.6 mm，其内缘见肺组织压缩线影。气管、双侧主支气管及所能显示之各叶、段支气管通畅，未见狭窄及阻塞征象，纵隔内及双肺门区未见明确肿大淋巴结，心影大血管未见明确异常。
【网站会员发言】
余辉：双肺野弥漫性蜂窝状改变，夹杂弥漫性毛玻璃样影及小淡薄结节样影，伴多发肺大疱，患者育龄妇女，据病史考虑肺淋巴管腺肌病可能性大。肺淋巴管腺肌瘤病临床罕见，主要发生在育龄期妇女，它是以肺淋巴管、小气管和小血管及其周围的平滑肌细胞弥漫性异常增生为特征的原因不明的错构瘤样病变，引起肺淋巴管、细支气管及小血管狭窄或逐步阻塞，临床表现为进行性呼吸困难，易出现咳嗽、气胸、咯血等。
lkc8963：诊断：肺淋巴管平滑肌瘤病（PLAM）。诊断依据：①临床特点：女，36岁，咳嗽、咳痰，气短进行性加重1周就诊。反复发作气胸史。②影像表现特点：双肺泛发薄壁囊状透光区，囊间肺组织正常，囊内未见小叶中央肺动脉影，全肺内未见明显结节影及间质纤维化改变，无肺动脉高压表现。诊断要点：主要从临床表现（育龄妇女，反复发作气胸史，LAM常伴有腹部改变）+囊状影特征（大小类似，囊外无结，囊内无动脉，囊间正常肺，壁薄，分布较均一）+少间质纤维化表现。鉴别诊断：①纤维肺泡炎和终末期间质纤维化（蜂窝肺）：其囊性气腔直径为1～2.5 mm，分布多不规则，壁较厚且伴有不规则小叶间隔增厚，此外尚有肺容积缩小、支气管扩张和结构明显变形，外周胸膜下改变明显。②神经纤维瘤病：此病亦可见囊状气腔，但其分布与PLAM不同，囊气腔位于肺尖部伴基底线纹理增强。③支气管扩张：其囊腔沿支气管分布，且壁厚，常有液平，囊状影在肺周围少见，足以与PLAM相鉴别。④肺组织细胞增生症X：与PLAM相似，但囊状影的同时有多发结节影，结节内见空洞，肺间质呈结节状、网状改变，且结节和囊样病变多位于两肺上叶，无乳糜胸水。⑤肺气肿：与PLAM相仿，鉴别时较难，但肺气肿缺乏小叶间隔增厚，多数囊状低密度区中央可见残留小叶结构，在低密度影之中可见小叶中央动脉，而LAM囊腔大小趋一致性，分布均匀，有明确均匀薄壁，血管影位于囊状影边缘外，且一般无特大囊腔（类似肺大疱样改变）。结合临床病史、年龄、性别有助于鉴别。⑥结节性硬化症：是一种全身性疾病，当它侵犯肺时，与PLAM在影像上病理上有共同之处。有文献报道它可与PLAM并存，亦有人认为PLAM是结节性硬化症的一种顿挫型。两者肺部表现临床症状均相似，但有作者认为系两种不同的疾病，但从影像学上无法区别，结节性硬化症主要累及血管平滑肌而极少侵犯淋巴管和淋巴结，因此，乳糜胸罕见。此外本病有遗传倾向，肺外多器官病变。
【最后诊断】 肺淋巴管平滑肌瘤病（手术及病理诊断）。
【点评】 肺淋巴管平滑肌瘤病（PLAM），好发于16～68岁女性，主要发生在育龄期妇女， 偶见绝经后发病的报道，平均年龄为（32±9）岁，本病病因及发病机制不明。
临床特征：①呼吸困难：缓慢进展的呼吸困难是PLAM的主要症状。②反复自发性气胸，可表现为单侧和双侧，有文献报道，约95%的患者以自发性气胸为首发症状。③干咳、较少见的有胸痛、胸腔乳糜渗出，痰中带血和喘鸣。④肺外症状有乳糜尿，乳糜心包积液，乳糜腹水。⑤其他：有些患者中可发现子宫纤维瘤或肾血管平滑肌脂肪瘤。⑥肺功能改变：常为阻塞型通气功能障碍和弥散功能障碍。
影像学特点：PLAM患者的X线胸片主要表现为两肺广泛网格状或结节状、粟粒状阴影，晚期呈蜂窝样变化。但早期胸片可以表现为正常，仅在CT上有所表现。胸部CT表现为两肺广泛性囊状阴影，囊腔的范围与疾病的严重程度相关，早期囊腔直径＜5 mm，壁厚＜1 mm；严重阶段＞10 mm，壁厚＞1 mm。本例囊腔多数在10 mm以上，壁厚＞1 mm，属重度。高分辨率CT（HRCT）具有特征性改变：双肺弥漫分布的形态相似的圆形或多边形囊腔，直径为2.0～60 mm，大多数＜10 mm，大部分囊壁不超过2.0 mm，无明显肺间质纤维化或结节影，部分患者可有纵隔淋巴结肿大。
由于本病的HRCT表现与其他肺部疾病有重叠，故应该与以下疾病相鉴别：肺气肿、肺间质纤维化、结节硬化症。小叶中央型肺气肿以两肺上叶分布为主，在多数囊样低密度中央区可见残留的小叶结构，边缘模糊，与正常肺组织相间存在，故密度不均。全小叶型肺气肿以下叶分布为主，由于肺小叶被均匀性破坏，整个病区密度呈均匀一致性下降。而PLAM的气囊双肺弥漫分布，大小趋于一致，边缘清晰。结合病史、年龄、性别有助于鉴别。肺间质纤维化的囊状影分布不均匀，以肺外及胸膜下分布为主，其囊腔较小，壁较厚，周围为病变的肺组织。结节硬化症的男女发病率相似，而肺部病变几乎只见于女性患者，其肺部HRCT表现与PLAM十分相似，病理及临床表现也有共同点，因此有人认为PLAM是结节硬化症的一部分，但结节硬化症患者常合并肾血管平滑肌脂肪瘤，还有皮肤病变，如指甲下纤维瘤、皮脂腺瘤或有精神障碍，部分结节硬化症还有脑部病变。
总之，CT、HRCT可显示本病特征性表现，对本病的早期诊断及病情发展的监测有重要意义。
病例来源 湖北省通城县人民医院放射科 熊威 提供
网站地址 http://www.radinet.com.cn/forum_view.asp?forum_id=4&view_id=31667
（熊 威 向子云）
参 考 文 献
[1] Kitaichi M, Nishi mura K, ltoh H, et al. pulmonary lymphangioleiomyomatosis: A report of report 46 patients including a clinicopathologic study of study of prognostic factors. Am J Respir Cnit Care Med, 1995,151:533.
[2] 赵锡立，崔志鹏．肺淋巴管肌瘤病的X线、CT诊断（附1例报告并文献复习）[J]．中国医学影像技术，1998,14:948.
[3] Crausman RS, lynch DA, nortenoson RL, et al. Quantitative CT predicts the severity of physiological dysfunction in patients with lymphangiomyomayosis. vhest, 1996,109:131.
[4] 赵 龙，史河水，韩 萍，等．肺淋巴管平滑肌瘤病一例[J]．临床放射学杂志，2007,9:946.
病例9 肺干燥综合征
【临床资料】 男，75岁，因上腹部不适住院。体检X线胸片发现两肺弥漫性病变，行胸部CT检查。血象正常。ECT提示患者有腮腺分泌功能不良。CT见图5-9。
图5-9 干燥综合征
a．肺窗；b．纵隔窗
【影像所见】 两肺广泛弥漫性毛玻璃样及小结节样密度增高影，病灶以右肺为多，部分融合成大片状，小叶间隔增厚，呈大小不等的小囊状、网格状及蜂窝状改变，胸膜下纤维化造成胸膜锯齿状改变，右侧胸腔积液，气管隆突上区可见多个肿大的淋巴结。
【网站会员发言】
Yxwsd：既然ECT提示腮腺分泌功能不良，所以会不会是干燥综合征肺内表现？
lkc8963：考虑为干燥综合征肺部改变（淋巴细胞增生所致），本例可以为LIP或淋巴瘤改变，确认需病理。
Mzjctmr：双肺弥漫性间质性改变，临床有干燥综合征史，符合干燥综合征所致的双肺间质性改变。
【最后诊断】 干燥综合征相关性间质性肺病（右上肺穿刺活检：右上肺肉芽肿性炎；临床出院诊断：干燥综合征相关性间质性肺病。相关检查结果：类风湿因子升高，结核Ab弱（+），抗核抗体/抗SSA.SSB（+），涎腺分泌不良）。
【点评】 干燥综合征是累及全身外分泌腺的慢性炎症性自身免疫性结缔组织病，主要临床症状为角膜结膜炎、腮腺炎、结节性动脉炎，大约30%合并肺间质纤维化。
干燥综合征肺损害的CT表现主要有：①以间质纤维化为主，常见为囊性纤维化；②斑片状、结节状或毛玻璃样改变；③胸腔积液和胸膜增厚。干燥综合征肺损害的CT表现不具有特异性，很多弥漫性肺间质病都可以有上述影像表现，诊断要密切结合临床表现，干燥性角膜结膜炎、口腔干燥和类风湿关节炎三大症状具备两项即可诊断为干燥综合征。本例影像学表现结合临床有腮腺分泌功能不良，诊断为干燥综合征合并肺间质性病变成立。
许多原发性干燥综合征的患者，在没有呼吸道症状时已经存在肺部病变，故凡确诊的原发性干燥综合征患者均应行影像学检查。由于HRCT 具有良好的空间分辨率，能清晰显示肺组织细微结构，对早期发现肺部病变有很大价值。它能够更直观反映肺部受损程度，因此认识该病的影像特征，对指导临床治疗、判断预后有重要价值。
病例来源 浙江省临海市台州医院 黄善强 提供
网站地址 http://www.radinet.com.cn/forum_view.asp?forum_id=33&view_id=45511
（黄善强 向子云）
参 考 文 献
[1]王钦棋，姜 勇，薛 菁．原发性干燥综合征肺部损害的高分辨率CT表现[J]．福建医药杂志，2007,29(5): 61-63.
[2]张 斌，马天云．干燥综合征合并肺部病变的影像学表现[J]．实用医学影像杂志，2002,3(3):212-213.
病例10 肺出血-肾炎综合征
【临床资料】 男，2岁8个月。因贫血，而求治，多家医疗单位诊治，诊断不明。仔细询问病史：有咯血史。实验室检查：红细胞4.3×1012/L，血红蛋白36 g/L，尿检：蛋白（+++），红细胞（+++）。见图5-10。
图5-10 肺出血-肾炎综合征
a．肺窗；b．纵隔窗
【影像所见】 双肺弥漫分布片状、大片状阴影，病变边缘模糊，从肺门向周围扩散，部分病变呈磨玻璃样改变，纵隔窗示粟粒样小结节密度增高影。
【网站会员发言】
Sdqzwyx：这个病例表现双肺弥漫分布斑片样、大片地图样、磨玻璃样阴影部分边缘模糊，从肺门向周围扩散，其内可见支气管充气征，纵隔窗示粟粒样小结节密度增高影，结合临床和实验室检查，符合肺出血－肾炎综合征。
ayi：这是肺出血－肾炎综合征经典病例，值得学习。
【最后诊断】 肾穿刺活检证实肺出血－肾炎综合征。
【点评】 肺出血－肾炎综合征于1919年由Goodpasture首次报道，1958年Stanton等根据病理变化和临床表现是独立疾病，称此病为GOODPASTURE 综合征。本病少见。目前已公认由于某些发病因素原发性损伤肺泡间隔和肺毛细血管基膜，后者刺激机体产生抗肺基膜抗体，在补体等作用下引起肺泡一系列免疫反应。由于肺泡壁基膜和肾小球基底膜间存在交叉抗原，故内源性抗肺基膜抗体又能与肾小球基底膜起免疫反应而损伤肾小球。
本病根据肺病改变在临床上分为3期。①肺泡出血期：胸部CT显示一侧肺或双肺中下野斑片状渗出，肺门影不大，肺尖部很少累及；临床上也以每天咯出大量泡沫血痰为主要特征。②病变进展期肺部影像表现为病灶融合成大片云絮状或团状实变影，境界不清楚，此期易误诊为肺炎。③缓解期肺部影像表现为结节样影，仅留下少许纤维索条状影或网状影，支气管牵拉扩张容易误诊为支气管扩张或肺结核。
本病影像学表现缺乏特异性，易与其他引起肺出血、肾损害的疾病相混淆，如特发性含铁血黄素沉着、系统性红斑狼疮、慢性肾衰竭致肺水肿、钩端螺旋体病等，应结合临床与之鉴别。本病最可靠的诊断依据是肺和肾穿刺活检，行免疫荧光、酶标染色发现肺肾基底膜上有免疫复合物沉积。
病例来源 江西省赣州市人民医院CT室 雷剑 提供
网站地址 http://www.radinet.com.cn/forum_view.asp?forum_id=43&view_id=20709
（雷 剑 田云生 向子云）
参 考 文 献
[1] 王海燕．肾病学[M]．第2版．北京：人民卫生出版社，1995:912-922.
[2] 张 晓，万洪强，张善华，等．肺出血肾炎综合征的临床与影像表现[J]．实用医学影像杂志，2003, 4(4):192-193.
病例11 淹溺者肺
【临床资料】 男，29岁。酒后与同事澡堂洗澡，相互之间潜水憋气。出现咯血，量约100 ml。见图5-11。
图5-11 淹溺者肺
a、b．上肺至肺底不同层面CT像
【影像所见】 两肺可见弥漫性絮状影，病变多集中于肺门周围，而肺的外围部分包括肺尖、肺底及外带肺野较轻；实变影内可见支气管空气征。
【网站会员发言】
ct_r：诊断肺炎的同时，应该考虑肺水肿伴出血的存在。
631225：这个病例确实很有意思。我的印象诊断是：肺水肿。依据：①急性起病；②有缺氧病史：③病程转归迅速。从病理生理学角度也可解释：由于过度闭气致肺换气不良，肺缺氧致使肺毛细血管通透性增强，液体外渗引起肺水肿；另外由于肺组织缺氧，使得心脏为缓解肺部缺氧状态，而代偿性加大向肺部的血液输送量，又进一步加剧了肺水肿。肺内感染不做考虑，因为无明确感染病史，即使在肺水肿的基础上合并感染也必有相应的感染体征，而且吸收不会如此迅速；肺出血在这个病例并发也不奇怪。
ZHANGZHONGSHOU：应该为淹溺的肺部改变——一种特殊类型的肺水肿。
【最后诊断】 淹溺者肺。
【点评】 淹溺肺的主要病理改变包括肺出血、肺水肿和吸入所引起的继发性改变。溺水是由于人体淹没在水中本能地引起反应性屏气，避免水进入呼吸道，由于缺氧不能坚持屏气而被迫深呼吸，从而直接吸入大量的水造成肺灌注，导致呼吸道和肺泡被水阻塞，一方面直接阻滞气体的交换而引起缺氧和二氧化碳潴留，另一方面大量吸入的水损伤气管、支气管和肺泡壁的上皮细胞，引起肺泡塌陷，进一步阻滞气体交换，加重缺氧。缺氧可使肺泡或肺间质内毛细血管充血、水肿，通透性增加，血管扩张甚至破裂出血，使血液和组织液漏至肺泡和肺间质内，从而X线及CT上表现肺纹理增多、增粗及肺内出现絮状影等一系列影像学表现。
文献报道，早期的肺水肿和急性吸入性肺炎形态相似，在X线及CT上均可表现为两肺广泛性肺纹理增粗，由肺门向周围肺野内放射状分布，肺内有密度较淡的斑片状，云絮状模糊阴影，可融合成结节状，病变较对称地分布于两侧肺野的中内带，肺门区密度较深，向外逐渐变淡，呈蝶翼征。偶尔可见到病变局限于一侧肺野内或一侧重一侧轻，可能与病人的体位有关。肺水肿的影像学表现是非特异性的，心影正常和结合病史，不难和心源性肺水肿、肾源性肺水肿相鉴别。经过适当的治疗，急性吸入性肺炎随着肺水肿的吸收，可于短期内迅速消退，一般不超过3天。有作者认为，如在3天内复查时，肺内病变有所增多，则提示合并感染。局灶性肺水肿和感染性肺炎影像学形态上极难区分，局灶性肺水肿吸收较快，而感染性肺炎则1周后才可吸收。有作者认为，对于溺水患者，第3天摄胸片是十分必要的。
有报道指出，首次摄胸片无异常改变者不能完全排除淹溺肺存在的可能性，尤其对临床症状较为明显而肺内阴性者尤需注意，因为肺水肿可延迟至24～48小时出现。另外，淹溺肺的肺部体征与CT表现可不同步。
淹溺肺的X线及CT表现还可出现气道异物征象、气道梗阻征象和医源性损伤征象，总之，淹溺肺X线及CT表现多种征象并存，只有短期内追踪胸片复查，才能清楚地显示淹溺肺的影像学形态学改变，对临床进一步明确诊断和估计预后具有积极意义。
病例来源 天津天铁集团医院放射中心 王献忠 提供
网站地址 http://www.radinet.com.cn/forum_view.asp?forum_id=4&view_id=22
（王献忠 向子云）
参 考 文 献
[1] 徐宏旭．17例溺水肺的CT表现[J]．河南诊断与治疗杂志，2001,15(4):218.
[2] 王云华，张联合，吕 宾．淹溺肺的X线表现（附12 例分析）[J]，实用放射学杂志，1999,15(2):105-106.
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