血小板多高可以吃阿司匹林

阿司匹林通过乙酰化环氧化酶－1（COX－1）的第529位丝氨酸，不可逆抑制血栓烷A2的生成，血栓烷A2是血小板聚集的激动剂，阿司匹林主要通过该机制预防血栓形成。此外，还有非TXA2依赖的抗凝机制以及有抗氧化活性，减轻炎症反应，改善内皮功能等。

多重因素影响患者对阿司匹林治疗的反应，包括临床、细胞和基因等方面。常见的临床因素主要是患者依从性不良或医生处方不正确，这可能是最重要的因素。此外，患者虽然服药但并没有吸收或与其他药物有相互作用。例如，布洛芬阻碍了阿司匹林的COX－1结合部位而影响抗血小板作用。很多病理状态会导致血小板过度激活，如急性冠脉综合征和充血性心力衰竭。高血糖通过增加氧自由基降低抗血小板疗效，运动和儿茶酚胺也影响血小板对阿司匹林的反应。

细胞机制包括阿司匹林不能完全抑制血小板COX－1、血小板及内皮细胞中COX－2mRAN基因过度表达以及过氧化花生四烯酸盐催化产生的8－异－PGF2通过结合血栓烷受体导致阿司匹林抵抗。除了TXA2途径外，胶原、vWF因子、ADP和凝血酶等均可活化血小板，发生阿司匹林抵抗的血小板常常对上述刺激因素的反应增强。此外，血小板膜糖蛋白P1（A1／B1）的基因多态性、vWF因子或胶原受体的基因多态性、P2Y1基因的单核苷酸多态等均影响对阿司匹林的反应。

氯吡格雷也存在所谓“抵抗”现象，氯吡格雷作为前体药物在肝脏中通过细胞色素氧化酶P450　3A4转化为活性代谢产物，患者的依从性不良也能导致治疗失败。还有研究提示阿托伐他汀和氯比格雷存在相互作用，但有争议。此外也有报道P2Y12受体或受体数量的差异、ADP释放水平的不同、其他途径的血小板活化及P2Y12受体的H2单倍型均可能影响血小板对氯吡格雷的疗效。