1．视网膜裂孔：光凝或冷冻可通过热凝固或冷冻凝固对组织产生创伤性炎症反应，使裂孔周围瘢痕形成，产生视网膜脉络膜粘连，术后3～4周才逐渐看到光凝引起的色素反应，才逐渐达到充分光凝的力量，从而封闭裂孔。
2．脉络膜新生血管：光凝产生的热凝固可直接作用于脉络膜新生血管膜及周围的黑色素，造成血管壁收缩，血管内栓塞，从而瘢痕化，达到消除新生血管膜。
3．渗漏点封闭：无论是微血管瘤的渗漏点，还是中心性浆液性视网膜脉络膜病变的渗漏点，经荧光眼底血管造影证实，其部位在黄斑中心凹500μm以外，都可通过光凝热效应凝固渗漏点，其作用原理：一方面是直接光凝封闭了渗漏部位。另一方面，光凝产生的瘢痕也使周围健康的色素上皮细胞增殖，促进血—视网膜屏障的再建立。
4．黄斑水肿：激光可通过直接光凝、微血管瘤封闭渗漏，减轻黄斑水肿，也可通过格子样光凝，破坏光感受器，使之局部变薄，有利于脉络膜供氧，也可通过色素上皮细胞损伤后，引起视网膜毛细血管内皮增殖，有助于改善、修复血—视网膜屏障，有助于液体流向视网膜，流向脉络膜，间接改善黄斑水肿。
5．光动力（PDT）疗法和经瞳孔热疗（TTT）疗法治疗年龄相关性黄斑变性（AMD）
采用光动力疗法（Photodynamic therapy，PDT）治疗AMD（Treatment of agerealatedacular degeneration with photodynamic therapy）是近几年来的重要的临床课题之一。过去光凝固定疗法治疗AMD，因为同时损伤了光感细胞，对中心凹病变不能施用。早年光敏剂用于眼科主要针对脉络膜黑色素瘤，其副作用也很大。现代PDT的治疗机制是比较理想的光敏剂的应用，有如下条件：①高效，有确定的吸收峰值。②可迅速从体内排出。③可选择性积聚在新生血管（NV）内。④具有较好耐受性、安全性。最为代表的药物，其商品名为Visudyne，化学名为BPD－MA，最大吸收峰为692nm，为血卟啉衍生物。第二代光敏药物可以穿透薄层出血、黑色素和纤维组织。除光敏剂外还需使用低能量激光，静脉注射光敏剂后第5min进行激光照射。用红色瞄准光在接触镜下观察病变区，持激光照时间为83s。所用光斑直径，包括病灶范围，治疗光斑大小，接触镜放大倍数，可直接输入激光系统，该系统可自动调节治疗光束大小和输出能量。激光能量密度为600μm∕cm2。治疗后患者戴上墨镜，穿长袖衣、长裤，头几天避免强光的直射，3个月后，荧光造影有CNV可重复治疗。一定要明确的是PDT疗法不产生光凝效果，光敏剂受激光照射后，产生电子能量跃迁，释放出大量能量，作用于分子氧，产生单氧，和蛋白质、脂质膜反应，产生过氧化物和自由基，自由基直接作用于脉络膜NV内皮细胞，形成血栓，导致血管闭塞。PDT疗法虽然也不是治本的方法，但是对光感细胞威胁小，是AMD治疗的新方法。但光敏剂价格昂贵，常需重复治疗。治疗费用高，是影响治疗而推广的主要因素之一。比较经济的是TTT治疗，即经瞳孔温热疗法。（Transpupillary thermotherapy，TTT）治疗AMD是引人注目的研究课题，已应用于临床。其治疗价格不高，有一定临床效果，但眼底病变和个体差异的影响，以及光温热效应剂量又和医生临床经验相关，TTT治疗效果还正在临床摸索，未能得出具有明确说服力的结论。治疗方法：使用IRIS810nm半导体激光，根据病变范围采用1．2、2、3．0mm光斑，能量100～300mW，照射时间60s，用眼底荧光造影观察NV消退情况，但其治疗参数，远期疗效极其发展，有待进一步观察、研究。
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