1.视网膜裂孔:光凝或冷冻可通过热凝固或冷冻凝固对组织产生创伤性炎症反应,使裂孔周围瘢痕形成,产生视网膜脉络膜粘连,术后3~4周才逐渐看到光凝引起的色素反应,才逐渐达到充分光凝的力量,从而封闭裂孔。
2.脉络膜新生血管:光凝产生的热凝固可直接作用于脉络膜新生血管膜及周围的黑色素,造成血管壁收缩,血管内栓塞,从而瘢痕化,达到消除新生血管膜。
3.渗漏点封闭:无论是微血管瘤的渗漏点,还是中心性浆液性视网膜脉络膜病变的渗漏点,经荧光眼底血管造影证实,其部位在黄斑中心凹500μm以外,都可通过光凝热效应凝固渗漏点,其作用原理:一方面是直接光凝封闭了渗漏部位。另一方面,光凝产生的瘢痕也使周围健康的色素上皮细胞增殖,促进血—视网膜屏障的再建立。
4.黄斑水肿:激光可通过直接光凝、微血管瘤封闭渗漏,减轻黄斑水肿,也可通过格子样光凝,破坏光感受器,使之局部变薄,有利于脉络膜供氧,也可通过色素上皮细胞损伤后,引起视网膜毛细血管内皮增殖,有助于改善、修复血—视网膜屏障,有助于液体流向视网膜,流向脉络膜,间接改善黄斑水肿。
5.光动力(PDT)疗法和经瞳孔热疗(TTT)疗法治疗年龄相关性黄斑变性(AMD)
采用光动力疗法(Photodynamic therapy,PDT)治疗AMD(Treatment of agerealatedacular degeneration with photodynamic therapy)是近几年来的重要的临床课题之一。过去光凝固定疗法治疗AMD,因为同时损伤了光感细胞,对中心凹病变不能施用。早年光敏剂用于眼科主要针对脉络膜黑色素瘤,其副作用也很大。现代PDT的治疗机制是比较理想的光敏剂的应用,有如下条件:①高效,有确定的吸收峰值。②可迅速从体内排出。③可选择性积聚在新生血管(NV)内。④具有较好耐受性、安全性。最为代表的药物,其商品名为Visudyne,化学名为BPD-MA,最大吸收峰为692nm,为血卟啉衍生物。第二代光敏药物可以穿透薄层出血、黑色素和纤维组织。除光敏剂外还需使用低能量激光,静脉注射光敏剂后第5min进行激光照射。用红色瞄准光在接触镜下观察病变区,持激光照时间为83s。所用光斑直径,包括病灶范围,治疗光斑大小,接触镜放大倍数,可直接输入激光系统,该系统可自动调节治疗光束大小和输出能量。激光能量密度为600μm∕cm2。治疗后患者戴上墨镜,穿长袖衣、长裤,头几天避免强光的直射,3个月后,荧光造影有CNV可重复治疗。一定要明确的是PDT疗法不产生光凝效果,光敏剂受激光照射后,产生电子能量跃迁,释放出大量能量,作用于分子氧,产生单氧,和蛋白质、脂质膜反应,产生过氧化物和自由基,自由基直接作用于脉络膜NV内皮细胞,形成血栓,导致血管闭塞。PDT疗法虽然也不是治本的方法,但是对光感细胞威胁小,是AMD治疗的新方法。但光敏剂价格昂贵,常需重复治疗。治疗费用高,是影响治疗而推广的主要因素之一。比较经济的是TTT治疗,即经瞳孔温热疗法。(Transpupillary thermotherapy,TTT)治疗AMD是引人注目的研究课题,已应用于临床。其治疗价格不高,有一定临床效果,但眼底病变和个体差异的影响,以及光温热效应剂量又和医生临床经验相关,TTT治疗效果还正在临床摸索,未能得出具有明确说服力的结论。治疗方法:使用IRIS810nm半导体激光,根据病变范围采用1.2、2、3.0mm光斑,能量100~300mW,照射时间60s,用眼底荧光造影观察NV消退情况,但其治疗参数,远期疗效极其发展,有待进一步观察、研究。
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