糖尿病是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或者两者同时存在而引起。除糖类外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。久病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱，如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。糖尿病是常见病、多发病，其患病率正随着人民生活水平的提高、人口老化、生活方式的改变而迅速增加。糖尿病发病率：1980年0．67%，1994年2．51%，1996年3．21%。全球发病人数：1997年1．3亿，2025年将突破3．0亿。本病使患者生活质量降低，寿命缩短，病死率增高。因此，应积极防治。
（一）病因与危险因素
糖尿病的病因尚未完全阐明。目前公认糖尿病不是单一病因所致的疾病，而是复合病因的综合征。发病与遗传、自身免疫及环境因素有关。从胰岛B细胞合成和分泌胰岛素，经血循环到达体内各组织器官的靶细胞，与特异受体结合，引发细胞内物质代谢的效应，在这整体过程中任何一个环节发生异常均可导致糖尿病。病理生理为其不同程度从显著的胰岛素抵抗伴相对胰岛素不足到显著的胰岛素不足伴胰岛素抵抗。预防的主要对象有：①有糖尿病家族史者；②从我国传统生活方式 改变为现代生活方式者；③肥胖者，体重指数［（BMI＝体重（kg）／身高（m2）］≥25；④以往有妊娠糖代谢异常及分娩巨大胎儿史者；⑤高血压、血脂异常或早发冠心病者；⑥老年人。
（二）临床表现
1．典型症状为 “三多一少”、即多饮、多尿、多食、消瘦。此外还有乏力、口渴等全身表现，中年肥胖者多见，起病缓、症状轻，发生酮症酸中毒少，仅在应激时发生；
2．糖尿病并发症的表现
（1）心血管病变：①大中动脉：冠心病，心梗，脑血管病变，肾动脉硬化；②肢体外周动脉粥样硬化，以下肢为主，可有感觉异常，疼痛，间歇性跛行；③心脏微血管病变引起糖尿病性心肌病，心衰。心血管病变是非胰岛素依赖型糖尿病首位的死因。
（2）肾脏病变：如糖尿病病史超过10年，常并发肾病变，病理表现为肾小球局灶性、弥漫性硬化或渗出性病变，早期有尿蛋白异常，病情进展可发生氮质血症，肾衰。
（3）眼部病变：糖尿病病史超过10～15年，发生视网膜病变多见，有出血、渗出、新生血管，严重者可致视网膜剥离失明，此外可有白内障，青光眼，屈光不正等。
（4）神经病变：以周围神经病变多见，呈袜子或手套状分布的感觉异常、疼痛，晚期可有肌无力，萎缩，亦可累及自主神经系统（排尿异常，出汗障碍）或外周单一神经。
（5）皮肤病变：由于血管的病变导致皮下瘀斑，足部溃疡，不易愈合，常并发感染等。
（6）感染：①皮肤感染多见，有疖痈，真菌感染等。女性患者可有真菌性阴道炎。②肺部感染主要表现为结核发病率升高且较严重易发生播散。③泌尿系感染有肾盂肾炎、膀胱炎等。④此外常见感染可有口腔，胆道感染等。
3．严重的急性代谢紊乱 ①酮症酸中毒；②糖尿病非酮症高渗性昏迷；③乳酸酸中毒。注意它们的鉴别。
（三）糖尿病的诊断标准
单位为mmol／L（mg／dl）。
1．糖尿病
空腹：≥7．0（126）。
和（或）服糖后2h：≥11．1（200）。
2．糖耐量异常（IGT）
空腹：＜7．0（126）。
和服糖后2h：≥7．8（140）～＜11．1。
3．空腹血糖过高（IFG）
空腹：≥6．1（110）～＜7．0。
服糖后2h：＜7．8。
（四）糖尿病临床分期
1．正常血糖。
2．高血糖。
3．IGT和（或）IFG。
4．糖尿病。
5．不需用胰岛素。
6．需用胰岛素控制血糖。
7．需用胰岛素维持生命。
（五）糖尿病的治疗
由于对糖尿病的病因和发病机制尚未充分明了，缺乏针对病因的治疗。目前强调，早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化的原则。治疗的目标不仅是纠正代谢紊乱，消除糖尿病及其相关问题的症状，防止或延缓并发症的发生，维持良好健康和劳动（学习）能力，保障儿童生长发育，延长寿命，降低病死率，还应把提高患者生活质量作为重要的指标。国际糖尿病联盟（IDF）提出了糖尿病现代治疗的五个要点，分别为：饮食控制、运动疗法、血糖监测、药物治疗和糖尿病教育。糖尿病防治策略应全面治疗心血管危险因素，包括强调早期干预，即在IGT阶段即应进行。除积极控制高血糖外，还应纠正脂代谢紊乱、严格控制血压、抗血小板治疗（例如阿司匹林）、处理肥胖、戒烟和处理胰岛素抵抗措施并达标。
1．糖尿病教育 糖尿病现代综合疗法已远远超出了以往传统的治疗观念。健康教育被公认是其他治疗成败的关键。教育的内容包括让患者了解糖尿病的基础知识和治疗控制要求，学会测定尿糖。如有条件，学会正确使用便携式血糖计，掌握饮食治疗的具体措施和体育锻炼的具体要求，使用降糖药物的注意事项，学会胰岛素注射技术，从而在医务人员指导下长期坚持合理治疗并达标，坚持随访，按需要调整治疗方案。生活制度应规律，戒烟和烈性酒，讲究个人卫生，预防各种感染等。
2．运动疗法 应进行有规律的合适运动。根据年龄、性别、体力、病情及有无并发症等不同条件，循序渐进和长期坚持。运动有利于减轻体重、提高胰岛素敏感性，改善血糖和脂代谢紊乱，但如有心、脑血管疾病或严重微血管病变者，亦应按具体情况做妥善安排。
3．饮食疗法 糖尿病患者应控制每日摄入的总热量。根据不同工作性质，理想体重（身高－105）算出每日所需总热量。成人休息状态83．7～104．6kJ／kg（20～25kcal／kg）；轻体力劳动104．6～125．5kJ／kg（25～30kcal／kg）；中体力劳动125．5～146．4kJ／kg（30～35kcal／kg）；重体力劳动＞146．4kJ／kg（35kcal／kg），根据病情，体型酌情增减。糖类占总热量的50%～60%，蛋白质占总热量的15%～20%（成人每日每千克理想体重0．8～1．2g），脂肪占总热量的25%～30%（成人每日每千克理想体重0．6g）。三餐分配为早1／5，中2／5，晚2／5或1／3，1／3，1／3。1g糖或蛋白产生16．7kJ（4kcal）热量。1g脂肪产生37．7kJ（9kcal）热量。具体食物的热量可查食物成分表。
4．口服降糖药 包括磺脲类、双胍类、α－葡萄糖苷酶抑制剂类、噻唑烷二酮类。
（1）磺脲类：刺激胰岛素释放，增强B细胞对刺激物的敏感性。副作用：①低血糖症，最常见也最危险；②偶有消化道反应，中毒性肝炎少见；③体重增加，未及时调整饮食和运动者；④皮肤过敏反应，不常见，较轻。新的促泌剂：瑞格列奈（诺和龙，孚来 迪）、那格列奈（唐力）刺激胰岛素分泌更加快 ，控制餐后高血糖，低血糖发生率低。见表6－2
表6－2 磺脲类降糖药种类
（2）双胍类：抑制食欲及肠壁对葡萄糖的吸收，加强外周组织摄取葡萄糖和无氧酵解，抑制组织呼吸，产生乳酸，抑制肝和肾的糖异生作用，不刺激胰岛素的分泌，但能增强胰岛素与其受体的结合及作用。副作用：①乳酸性酸中毒：老年或者有心、肺、肝、肾病变及缺氧者易发生；②消化道反应：食欲下降、恶心、呕吐、腹泻等。二甲双胍（美迪康、迪化糖锭、格华止）0．25～0．5g／次，2～3／d。
（3）葡萄糖苷酶抑制剂 类似于葡萄糖。倍欣类似于单糖，阿卡波糖类似于四糖。此类药与葡萄糖苷酶结合活性强于葡萄糖，故可抑制该酶的活性。延缓糖类的吸收，主要降低餐后血糖，同时缓解餐后高胰岛素血症。副作用较小，价格较高，阿卡波糖服用初期有腹胀、排气多等消化道症状，坚持服用或减量可减轻。患者发生低血糖需要纠正时，应使用葡萄糖。阿卡波糖50mg／次，餐前嚼服。
（4）噻唑烷二酮类降糖药 降低机体胰岛素抵抗，增强胰岛素的敏感性，又称胰岛素增敏剂。副作用：增加体重，肝酶升高需监测肝功，可能增加雌激素／孕激素／他汀类调脂剂的代谢。罗格列酮（文迪雅）4mg／次。
5．胰岛素治疗 适应证：①胰岛素依赖型糖尿病；②糖尿病急性并发症，如酮症酸中毒、感染等；③糖尿病慢性并发症，如视网膜病变、肾病等；④糖尿病围手术期，妊娠和分娩时；⑤饮食及药物治疗效果不好时；⑥血糖特别高时；⑦继发性糖尿病。
（1）各种胰岛素制剂的特点：见表6－3。
表6－3 各种胰岛素制剂的特点
（2）胰岛素的混合方法：见表6－4。
表6－4 胰岛素的混合方法
（3）胰岛素给药途径：①皮下注射；②持续皮下输注（胰岛素泵）；③静脉滴注；④输液泵持续输注。
（4）胰岛素皮下注射剂量的调整：①在饮食和运动相对稳定的情况下调整剂量；②根据血糖情况选择开始剂量③小剂量开始逐渐加量（小步快跑）；④根据餐后血糖调整餐前胰岛素量；⑤空腹血糖高，调整晚餐前或睡前混合胰岛素；⑥大部分人每日胰岛素剂量在40～60U；⑦剂量过大（70U／d以上）要分析原因；⑧胰岛素加口服降糖药物联合治疗
6．中医中药治疗
（1）上消肺热津伤证：烦渴多饮，口干舌燥，尿频量多。舌边尖红，苔薄黄，脉数。
主方：消渴丸5～10粒／次，3／d。
（2）中消胃热炽盛：多食易饥，口渴尿多，形体消廋，大便干燥，苔黄，脉滑实有力。
主方：清热养阴丹6g／次，3／d。或参芪降糖颗粒6g／次，3／d。
（3）下消肾阴亏虚：小便频多，混浊如膏或尿甜，腰膝酸软，头晕耳鸣，舌红，苔少，脉细数。
主方：六味地黄丸。6g／次，3／d。
（六）监测
随时尿糖测定，定期血糖（空腹和餐后2h）测定，3个月测定糖化血红蛋白。1年全面复查如体重、血压、血脂、尿微量白蛋白、眼底情况、神经情况等。
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