一、抗高血压药
1．氨氯地平的药理作用及临床应用
（1）药理作用：它通过阻滞钙通道，使进入血管平滑肌细胞内的Ca2+总量减少，从而使血管平滑肌松弛、血压下降。降压作用强大、迅速、持续时间较短。降压同时伴轻到中度的反射性心跳加快、心排血量增加、血浆肾素活性增高。
（2）临床应用：常用于轻、中度高血压，也可用于高血压危象或高血压脑病。目前主张单用最好选择其缓释剂或控释剂，以使作用缓慢、降压平稳、持续时间延长。与利尿药、β受体阻滞药合用，可增强疗效，减少不良反应。
2．卡托普利的药理作用及临床应用
（1）药理作用：①抑制循环中的肾素-血管紧张素-醛固酮系统。通过抑制血管紧张素Ⅰ转化酶，使血管紧张素Ⅱ形成减少，致血管扩张；同时抑制体内醛固酮和肾上腺素的释放，使血容量减少、血管紧张度降低，促进血压下降。②抑制局部组织中肾素-血管紧张素-醛固酮系统。③减少缓激肽的降解。本药在降压时能降低心脏前、后负荷，增加心、脑、肾血流量，保护心脏和血管壁，同时无反射性心跳加快，也不影响电解质平衡和脂代谢，但久用可致肾素活性增高。
（2）临床应用：①各型高血压。轻、中度高血压常单用，重度高血压可与β受体阻滞药和利尿药合用。②难治性心功能不全。③长期应用，不易引起电解质紊乱和脂质代谢障碍，可降低糖尿病、肾病和其他肾实质性损害患者肾小球损伤的可能。
3．氯沙坦的药理作用及临床应用
（1）药理作用：为血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）受体拮抗药，具有良好的抗高血压作用及逆转心肌肥厚的作用，在与受体的结合上其与ATⅡ竞争，能有效地选择性地阻断ATⅡ与ATⅠ结合，降低外周阻力及血容量，而使血压下降。降压效果与ACE 抑制药相似。但对ATⅡ的拮抗作用较ACE 抑制药更完全。
（2）临床应用：主要用于原发性高血压，单用科素亚治疗不能适当控制血压的患者，与其他抗高血压药物相比，其主要优势是其良好的耐受性，不良反应低。
二、抗心绞痛药
1．硝酸甘油的药理作用及临床应用
（1）药理作用：①能舒张全身静脉和动脉（静脉作用较强），对冠状动脉的输送血管也有明显舒张作用，从而降低心脏前后负荷，降低心室充盈度与室壁肌张力。②对心脏无明显作用，但剂量过大可由降压而引起反射性心率加快。
（2）抗心绞痛机制：①舒张容量血管，降低心脏前负荷，并降低心室舒张末期压力及容量；较大剂量舒张小动脉而降低后负荷，从而降低室壁肌张力和氧耗。②选择性舒张心外膜的输送血管及侧支血管，改善冠状动脉的侧支循环，增加缺血区的血液供应量。③能使冠状动脉血流量重新分配。
（3）扩张血管的机制：硝酸酯类药物能在平滑肌细胞和内皮细胞中产生NO，通过NO拟内源性血管内皮舒张因子起作用。
2．普萘洛尔的药理作用及临床应用
（1）药理作用：①降低窦房结、心房和浦氏纤维的自律性，在运动和情绪激动时明显；②降低儿茶酚胺所致的迟后除极；③减慢房室结传导，延长ERP。
（2）临床应用：适于治疗与交感神经兴奋有关的各种心律失常。包括室上性心律失常和室性心律失常。
3．维拉帕米的药理作用及临床应用
（1）药理作用：①降低心肌耗氧量。通过阻滞Ca2+内流，使阻力血管松弛，心脏后负荷降低；加之使心肌收缩力减弱、心率减慢，故心肌耗氧量降低。②增加缺血区血流量。使冠状动脉扩张、侧支循环增加、冠状动脉灌流量增加，从而改善心肌缺血区的供血。③保护心肌作用。
（2）临床应用：①各型心绞痛，尤其是对变异型心绞痛最有效。②急性心肌梗死，常与β受体阻滞药合用。③室上性心律失常、高血压、肥厚型心肌病等。
三、调血脂药
他汀类的药理作用、临床应用、不良反应及常用药物名称 HMG-CoA还原酶抑制药。
（1）药理作用：HMG-CoA还原酶为肝合成胆固醇的限速酶，本类药抑制该酶，可使LDL受体合成增加，血浆中LDL-C、VLDL及TC降低，HDL升高。
（2）临床应用：适用于伴有高胆固醇为主的原发性及继发性高脂蛋白血症。
（3）不良反应：较轻，有头痛、皮疹及轻度胃肠道反应。少数病人出现肌痛、肌无力和血浆肌酸磷酸激酶浓度升高等骨骼肌溶解症状。
（4）目前可供使用的他汀类调血脂药有：美伐他汀、洛伐他汀（美降脂）、辛伐他汀（舒降之）、普伐他汀（普拉固）、氟伐他汀。
四、抗心律失常药
1．利多卡因的药理作用及临床应用
（1）药理作用：对心脏直接作用是抑制Na＋内流，促进K＋外流。①降低自律性。治疗浓度能降低浦肯野纤维自律性。②传导速度。治疗浓度对希-浦系统的传导速度没有影响，在细胞外K＋浓度较高时能减慢传导。③缩短不应期。能缩短浦肯野纤维及心室肌动作电位时程（APD）、有效不应期（ERP），且缩短APD更为显著，为相对延长ERP。
（2）临床应用：用于室性心律失常，特别适用于危急病例。治疗急性心肌梗死及强心苷所致室性期前收缩、室性心动过速及心室纤颤有效。
2．胺碘酮的药理作用及临床应用较明显地抑制复极，阻滞钠、钙及钾通道，有一定的α和β受体阻断作用。降低窦房结和浦肯野纤维的自律性；减慢浦肯野纤维和房室结传导速度；心房肌、心室肌和浦肯野纤维的APD、ERP都显著延长。本品是广谱抗心律失常药，用于各种室上性和室性心律失常，治疗阵发性室上性心动过速有效，对危及生命的室性心动过速及心室纤颤可静脉给药。
五、抗慢性心功能不全药
强心苷的药理作用及临床应用
（1）药理作用：加强心肌收缩力；抑制窦房结，减慢心率，终止窦性心动过速和室上性心动过速；抑制传导：直接抑制房室结和房室束，使房室传导减慢。
（2）临床应用：①充血性心力衰竭为强心苷的主要适应证。对慢性心功能不全或心室负荷过重，如风湿性心脏病、高血压性心脏病、先天性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病等引起的心力衰竭疗效较好；对心排血量较高的心力衰竭，如甲状腺功能亢进、严重贫血等引起的心力衰竭疗效较差；对心肌伴严重缺氧的心力衰竭，如肺源性心脏病、活动性心肌炎等引起的心力衰竭疗效差；对机械阻塞性心力衰竭，如缩窄性心包炎、心包积液等引起的心力衰竭无效。②治疗某些心律失常，如心房颤动、心房扑动及室上性心动过速。
历年考点串讲
近10年以来本单元共考过13题，主要考了对高血压、高血脂、心绞痛、心率失常等的治疗和临床用药方面应注意问题，希望考生全面重点掌握！
常考的细节如下。
1．硝苯地平常用于轻、中度高血压，也可用于高血压危象或高血压脑病。与利尿药、β受体阻滞药合用，可增强疗效，减少不良反应。
2．卡托普利：①抑制循环中的肾素-血管紧张素-醛固酮系统。通过抑制血管紧张素Ⅰ转化酶，使血管紧张素Ⅱ形成减少，致血管扩张；同时抑制体内醛固酮和肾上腺素的释放，使血容量减少、血管紧张度降低，促进血压下降。②抑制局部组织中肾素-血管紧张素-醛固酮系统。③减少缓激肽的降解。本药在降压时能降低心脏前、后负荷，增加心、脑、肾血流量，保护心脏和血管壁，同时无反射性心跳加快，也不影响电解质平衡和脂代谢，但久用可致肾素活性增高。
3．硝酸甘油能在平滑肌细胞和内皮细胞中产生NO，通过NO拟内源性血管内皮舒张因子起作用。
4．普萘洛尔：①降低窦房结、心房和浦氏纤维的自律性，在运动和情绪激动时明显；②降低儿茶酚胺所致的迟后除极；③减慢房室结传导，延长ERP。
5．普萘洛尔适用于：①各型心绞痛，尤其是对变异型心绞痛最有效。②急性心肌梗死，常与β受体阻滞药合用。③室上性心律失常、高血压、肥厚性心肌病等。
6．利多卡因对心脏直接作用是抑制Na＋内流，促进K＋外流。①降低自律性：治疗浓度能降低浦肯野纤维自律性；②传导速度：治疗浓度对希-浦系统的传导速度没有影响，在细胞外K+浓度较高时能减慢传导；③缩短不应期：能缩短浦肯野纤维及心室肌动作电位时程（APD）、有效不应期（ERP），且缩短APD更为显著，为相对延长ERP。
7．强心苷加强心肌收缩力；抑制窦房结，减慢心率，终止窦性心动过速和室上性心动过速；抑制传导，直接抑制房室结和房室束，使房室传导减慢。
8．强心苷适用于：①充血性心力衰竭为强心苷的主要适应证。对慢性心功能不全或心室负荷过重，如风湿性心脏病、高血压性心脏病、先天性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病等引起的心力衰竭疗效较好；对心排血量较高的心力衰竭，如甲状腺功能亢进、严重贫血等引起的心力衰竭疗效较差；对心肌伴严重缺氧的心力衰竭，如肺源性心脏病、活动性心肌炎等引起的心力衰竭疗效差；对机械阻塞性心力衰竭，如缩窄性心包炎、心包积液等引起的心力衰竭无效。②治疗某些心律失常，如心房颤动、心房扑动及室上性心动过速。
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