心肌梗死引起心力衰竭怎么治疗

心力衰竭是指由不同原因引起的心肌机械收缩力减弱，心室舒张功能不全、心脏各部舒张活动失调、心脏前后负荷过重或异常，引起心功能失代偿，即使在有足够静脉回流的情况下，由于心脏泵血功能减退，其排血量不足以满足机体组织代谢需要，同时伴有运动耐量减低所产生的临床病理生理综合征。较新观点认为心功能不全可以分为无症状与有症状两个阶段。

一、概　　述

1．心功能分级

将心脏病患者按心功能状况分级可大体上反映病情严重程度，对治疗措施的选择、劳动能力的评定、预后的判断等有实用价值。目前通用的是美国纽约心脏病协会（NYHA）1928年提出的一项分级方案，主要是根据患者自觉的活动能力划分为4级。

Ⅰ级：体力活动不受限制，日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。

Ⅱ级：体力活动轻度受限、休息时无症状，日常活动可引起上述症状。

Ⅲ级：体力活动明显受限，休息时无症状，日常活动可引起上述症状。

Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息时可有症状，体力活动后加重。

这种分级方案的优点是简便易行。但其缺点是仅凭患者的主观陈述，有时症状与检查有很大差距，同时患者个体之间的差异也较大。1994年美国心脏病学会（AHA）对NYHA的心功能分级方案再次进行修订时，采用并行的两种分级方案。第一种即上述的4级方案；第二种是客观的评估，即根据客观的检查手段如心电图、负荷试验、X线检查、超声心动图等来评估心脏病变的严重程度，分为A，B，C，D4级。

A级：无心血管疾病的客观依据。

B级：客观检查示有轻度心血管疾病。

C级：有中度心血管疾病的客观证据。

D级：有严重心血管疾病的表现。

2．临床类型

（1）根据发病急缓可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭，以慢性居多。

（2）根据发生部位可分为左侧心力衰竭、右侧心力衰竭和全心衰竭。

（3）根据有无舒缩功能障碍可分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。

（4）对已有心功能不全、射血分数降至正常以下而无临床症状者称为无症状性心力衰竭。

3．临床分期　2001年，ACC／AHA的成人心力衰竭指南中提出了心力衰竭分期概念，在2005年更新版中仍然强调了这一概念，具体分期如下。

A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛代谢综合征、使用心肌毒性药物等可发展为心脏病的高危因素。

B期：已有器质性心脏病变，如左心室肥厚、LVEF降低，但无心力衰竭症状。

C期：器质性心肌病，既往或目前有心力衰竭症状。

D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。

为此，只有在A期对各种高危因素进行有效的治疗，在B期进行有效干预，才能有效减少或延缓进入有症状的临床心力衰竭。

二、急性心力衰竭

急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起左心排血量急剧减少，而右心排血量正常，导致肺严重淤血。临床常有4种不同表现：晕厥、休克、急性左侧心力衰竭、心脏骤停。最常见的是急性左侧心力衰竭所引起的急性肺水肿。严重者可导致心源性休克或心跳骤停，是常见的心脏病急、重症。

【病因】心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧降低，肺静脉压骤然升高，从而发生急性左侧心力衰竭。

1．急性心肌病变　如高血压危象；冠心病，急性广泛前壁心肌梗死、急性心肌炎等，引起心肌收缩无力。

2．急性的心脏容量负荷加重　如严重的瓣膜狭窄、流出道梗阻；感染性心内膜炎，瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜急性反流；补液过快、过多等。

3．严重心律失常　各种严重快速或缓慢性心律失常。

【病理生理】心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少或左心室瓣膜急性反流，使左心室舒张末期压力迅速升高，肺静脉回流受阻而压力快速升高，引起肺毛细血管压力升高而使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。

【临床表现】急性左侧心力衰竭主要表现为急性肺水肿。患者表现突发严重呼吸困难，呼吸频率常达30～40／min，吸气时肋间隙和锁骨上窝内陷，同时频繁咳嗽，咳大量白色或粉红色泡沫状痰。患者常取坐位，两腿下垂，极度烦躁不安、大汗淋漓、皮肤湿冷、面色灰白，极重者可因脑缺氧而致神志模糊。急性心肌梗死引起心力衰竭者常有剧烈胸痛。

急性肺水肿早期可因交感神经激活，血压可一度升高，随着病情进展，血压常下降，严重者可出现心源性休克。听诊时，两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，心率增快，同时有舒张早期奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。

【治疗原则】急性左侧心力衰竭是危重急症，应积极而迅速地抢救。

1．吗啡　是治疗急性肺水肿极为有效的药物。吗啡可减弱中枢交感冲动，使外周静脉和小动脉扩张而减轻心脏负荷。其镇静作用又可减轻患者躁动所带来的额外心脏负担。5～10 mg静脉缓慢推注，于3min内推完，必要时每间隔15min重复1次，共2～3次。应用时随时准备好吗啡拮抗药。肺水肿伴颅内出血、意识障碍及慢性肺部疾病者禁用吗啡，年老体弱者应酌情减量或改为皮下或肌内注射。

2．快速利尿　呋塞米20～40mg静脉注射，于2min内推完，4h后可重复1次，可减少血容量，扩张静脉，缓解肺水肿。应注意观察并准确记录尿量，必要时行导尿。

3．血管扩张药　硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等（见心血管用药护理）。

4．洋地黄类药　一般选用毛花苷C或毒毛花苷K。应先利尿，后强心，避免左、右心室排血量不均衡而加重肺淤血和肺水肿。

5．氨茶碱　可解除支气管痉挛，并有一定的正性肌力及扩血管利尿作用，可起辅助作用。

【护理】

1．心理护理　急性心力衰竭时患者往往会产生濒死感，有些患者会因此失去信心，拒绝与医护人员合作。护理人员应态度和蔼，技术娴熟，从容镇定，积极给予患者安慰、鼓励，增强信任感。允许并倾听患者表达对死亡的恐惧，劝说家属保持冷静，以免给患者造成不良刺激，减轻焦虑与恐惧。对于过度紧张、焦虑的患者，遵医嘱可给予镇静药。

2．体位　取坐位或半卧位，双腿下垂，也可用止血带四肢轮扎，以减少静脉回流。还可根据需要提供倚靠物如枕头等，以节省患者体力。同时加床档防止患者坠床。

3．给氧　遵医嘱给予高流量6～8L／min氧气吸入，湿化瓶内加入25%～50%的乙醇，降低肺泡内泡沫表面张力，改善通气功能。必要时给予麻醉机加压吸氧或双水平气道正压通气，但应注意观察患者的二氧化碳潴留情况。对已经出现严重低氧血症合并二氧化碳潴留时可以考虑行有创通气进行治疗。

4．生命体征监测　对患者进行心电、呼吸、血压等监护，详细记录，测量脉率时注意脉律，同时测心率和心律，观察患者有无缺氧所致的意识障碍、思维紊乱，并做好用药护理。判断呼吸困难程度，观察咳嗽情况，痰的量及颜色。观察患者皮肤颜色，并注意患者意识的变化。定时翻身、叩背，协助排痰。

5．其他　各项检查、治疗前向患者说明目的、意义，让患者明白医护人员正积极采取措施，使患者建立病情会好转的信念。

三、慢性心力衰竭

慢性心力衰竭也称慢性充血性心力衰竭，为一组复杂的临床综合征，是由各种心脏疾病或其他原因引起的心脏射血能力减退所致。主要表现是呼吸困难与乏力（运动耐量受到限制）和体液潴留（肺水肿和外周性水肿），影响患者的生活质量。心功能一旦失代偿，通常不断进展，增加猝死的发生率，并成为心力衰竭的最终结局。

【病因与诱因】

1．基本病因

（1）原发性心肌损害。①缺血性心肌损害。冠心病心肌缺血和心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。②心肌炎和心肌病。各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。③心肌代谢障碍性疾病。以糖尿病、心肌病最常见，其他如维生素B1缺乏及心肌淀粉样变性等均属罕见。

（2）心肌负荷过重：①压力负荷（后负荷）过重。见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左心室、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持久的负荷过重心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。②容量负荷（前负荷）过重。心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等。左、右或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。此外，伴有全身血容量增多或循环血容量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，以维持正常心排血量，但超过一定限度即出现失代偿表现。

2．诱因　有基础心脏病的患者，其心力衰竭症状往往由一些增加心脏负荷的因素所诱发，常见的诱发心力衰竭的原因如下。

（1）感染：呼吸道感染最常见、最重要诱因。其次为心内膜炎，全身感染等。

（2）心律失常：心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的因素。其他各种类型的快速心律失常和严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。

（3）心容量增加：摄入钠盐过多；静脉输入液体过多、过快等。

（4）过度体力劳累或情绪激动：如妊娠后期及分娩过程、情绪激动、暴怒等。

（5）治疗不当：如不恰当停用洋地黄类药物或降压药等。

（6）其他：原有心脏病变加重或并发其他疾病。

【病理生理】

心力衰竭时的病理生理改变十分复杂，多种代偿机制可使心功能在一定的时间内维持在相对正常水平，但这些代偿机制也均有其负性效应，各种不同机制相互作用衍生出更多反应。其中最重要的有以下几方面。

1．代偿机制　当心肌收缩力减弱时，为了保证正常的心排血量，机体通过以下机制进行代偿。

（1）Frank－Starling机制：即回心血量增多使心脏有前负荷增加，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏做功量。而在心力衰竭时，这一代偿机制的能力降低，心室舒张末期容积增加，舒张期末压也增高，相应的心房压和静脉压也随之升高，待后者达到一定高度即出现肺循环淤血或体循环淤血。

（2）心肌肥厚：心脏后负荷增加时主要代偿机制为心肌肥厚。心肌肥厚时心肌细胞数量并不增多，以心肌细胞体积增大为主。由于心肌细胞体积的增大，使心肌能量不足，继续发展导致心肌细胞坏死。心肌肥厚时，心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常，故患者可无心力衰竭症状。心肌肥厚使心肌顺应性下降，舒张功能降低，心室舒张末压升高，产生舒张功能不全性心力衰竭表现。

（3）神经体液的代偿机制：当心脏排血量不足，心房压力升高时，机体全面启动神经体液机制进行代偿，包括交感神经兴奋性增强，使心肌收缩力增强及心率增快，以提高心排血量；肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAS）激活，心排血量降低使肾血流量随之减少而激活RAS。其有利的一面是心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应。同时，促进醛固酮分泌，使水、钠潴留，增加血容量及心脏前负荷，对心力衰竭起一定的代偿作用。

2．心力衰竭时各种体液因子的改变

（1）心房钠肽（心钠肽、ANP）：主要由心房肌细胞合成和分泌，具有很强的利尿作用。心力衰竭时由于心房压增高，ANP分泌增加，如合并心房颤动则血浆中ANP的浓度更高。但当心力衰竭较严重且转向慢性时，血浆ANP反而下降，可能是由于储存的ANP逐渐被耗竭，心房肌细胞合成ANP的功能下降所致。

（2）血管升压素（抗利尿激素）：具有缩血管、抗利尿和增加血容量的作用。由下丘脑分泌。心力衰竭时心排血量降低，通过神经反射使血管升压素分泌增多，但过强的作用可导致稀释性低钠血症。

（3）缓激肽：心力衰竭时，缓激肽生成增多与RAS激活有关。缓激肽促使血管内皮细胞产生内皮依赖性舒张因子（EDRF）即NO，NO具有强大的扩血管作用，在心力衰竭时参与血管舒缩的调节。

3．舒张功能不全　心脏舒张功能不全的机制，大体可分为两类，其一是主动舒张功能障碍，原因多为细胞质中的Ca2＋不能及时被肌质回摄取及由钙泵泵出胞外，由于这两个过程均为耗能过程。故当能量供应不足时，心脏的主动舒张功能出现障碍，如心肌缺血时。其二舒张功能不全是由于心室顺应性减退而发生充盈障碍，主要见于心室肥厚时。

【临床表现】临床上以左心衰竭最常见。左心衰竭以肺循环淤血和心排血量降低为主要临床表现。

1．症状

（1）程度不同的呼吸困难：①劳力性呼吸困难是左心衰竭最早出现的症状，系因运动使回心血量增加开始，左心房压力升高，加重了肺淤血。发生在较重的体力活动，休息可缓解。②端坐呼吸。肺淤血达到一定程度时，患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且膈肌上抬，呼吸更困难。高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气好转。③夜间阵发性呼吸困难。患者入睡后因突然憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深、快，重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。大多于端坐休息后可自行缓解。其发生机制除因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外，夜间迷走神经张力增加、小支气管收缩、膈高位、肺活量减少等也是促发因素。④急性肺水肿是“心源性哮喘”的进一步发展，是左侧心力衰竭呼吸困难最严重的形式。

（2）咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽发生较早，多发生在体力活动或夜间，坐立位可减轻或消失，痰多呈白色浆液泡沫状，偶有血丝，明显肺淤血或肺水肿时，咳粉红色泡沫痰。

（3）乏力、头晕、疲倦、心悸：是由心排血量降低，组织器官血液灌注不足所致。

（4）少尿及肾功能损害症状：严重的左侧心力衰竭血液进行再分配时，首先是肾的血液量明显减少，患者可出现少尿。长期慢性的肾血量减少可出现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症状。

（5）消化道症状：胃肠道及肝淤血引起食欲缺乏、腹胀、恶心、呕吐等是右侧心力衰竭最常见的症状。

2．体征

（1）肺部湿性啰音：由于肺毛细血管压增高，液体可渗出到肺泡而出现湿性啰音。随着病情的加重，肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺，患者如取侧卧位则下垂的一侧啰音较多。

（2）心脏体征：除基础心脏病的固有体征外，慢性左侧心力衰竭的患者一般均有心脏扩大（单纯舒张性心力衰竭除外）、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。右侧心力衰竭时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。

（3）水肿：体静脉压力升高使皮肤等软组织出现水肿，其特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性。胸腔积液也是因体静脉压力增高所致，因胸膜静脉还有一部分回流到肺静脉，所以胸腔积液更多见于全心衰竭时，以双侧多见，如单侧则以右侧更为多见，可能与右膈下肝淤血有关。

（4）颈静脉征：颈静脉搏动增加、充盈、怒张，是右侧心力衰竭时的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。

（5）肝大：肝因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右侧心力衰竭可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸及大量腹水。

（6）全心衰竭：右侧心力衰竭继发于左侧心力衰竭而形成的全心衰竭，当右侧心力衰竭出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病全心衰竭时，肺淤血常不明显，这时左侧心力衰竭主要表现为心尖舒张期奔马律及脉压缩小。

【治疗原则】治疗心力衰竭采取综合治疗措施，包括病因治疗、调节心力衰竭的代偿机制、减少其负面效应（如拮抗神经体液因子的过分激活）等。除缓解症状外，还应提高运动耐量，改善生活质量；防止心肌损害进一步加重；降低死亡率。

1．病因治疗

（1）基本病因治疗：大多数心力衰竭的病因都有针对病因的治疗方法，如控制高血压；改善冠心病心肌缺血；换瓣手术以及先天畸形的矫治手术等。

（2）消除诱因：常见的诱因为感染，特别是呼吸道感染，应积极选用适当的抗菌药物治疗。心律失常特别是心房颤动也是诱发心力衰竭的常见原因，对心室率很快的心房颤动，如不能及时复律应尽快控制心室率。

2．药物治疗

（1）利尿药：能减轻或消除体、肺循环淤血或水肿，同时可以降低心脏前、后负荷，改善心脏功能。包括襻利尿药（呋塞米、托拉塞米）、噻嗪类利尿药（氢氯噻嗪）和保钾利尿药（螺内酯、氨苯蝶啶等）。在使用利尿药时应随时监测电解质，防止电解质紊乱。具体用法与用量见心血管病用药护理。

（2）血管紧张素转换酶抑制药。血管紧张素转换酶抑制药在用于心力衰竭时，其主要机制为：①扩血管作用；②抑制醛固酮；③抑制交感神经兴奋；④可改善心室及血管的重构。其副作用较少，刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治疗的一个原因，有肾功能不全者应慎用。首次剂量宜小，以免使血压过低。近年来国外已有不少大规模临床试验均证明即使是重度心力衰竭应用ACE抑制药也可以明显改善远期预后，降低死亡率。

（3）正性肌药物

①洋地黄类药物：洋地黄类强心苷是目前治疗心力衰竭的主要药物，能直接加强心肌收缩力，增加心排血量，从而使心脏收缩末期残余血量减少，舒张末期压力下降，有利于缓解各器官的淤血，增加尿量，减慢心率。常用的洋地黄制剂为地高辛、洋地黄毒苷及毛花苷C（西地兰）、毒毛花苷K等。

②非洋地黄类正性肌力药：肾上腺能受体兴奋药。多巴胺及多巴酚丁胺是20世纪70年代中期研究出来应用于临床的药物，可用于心力衰竭的治疗。多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，可通过兴奋β1受体增强心肌收缩力，扩血管作用不如多巴胺明显，对加快心率的反应也比多巴胺小。磷酸二酯抑制药。其作用机制是抑制磷酸二酯酶活性，使细胞内的cAMP降解受阻，cAMP浓度升高，进一步使细胞膜上的蛋白激酶活性增高，促进Ca2＋通道膜蛋白磷酸化，Ca2＋通道激活使Ca2＋内流增加，心肌收缩力增强。

（4）β受体阻滞药：从传统的观念来看β受体阻滞药以其负性肌力作用而禁用于心力衰竭。但现代的观点认为，心力衰竭时心脏的代偿机制虽然在早期能维持心脏排血功能，但在长期的发展过程中将对心肌产生有害的影响，加速患者的死亡。慢性β受体阻断可防止心肌病发展，而β1受体信号转导的致病性明显大于β2和α1受体，这就是应用β受体阻断药治疗慢性心力衰竭的理论依据。

【护理】

1．心理护理　慢性心力衰竭患者因病程长，症状反复发作活动受限等原因，患者易产生恐惧、紧张、焦虑、孤独和悲观失望的心理。加强与患者的沟通，耐心做好患者的解释工作，鼓励家属探视，提供亲情支持。耐心讲解心理因素与疾病的关系，指导患者自我心理调整，使患者能以积极乐观的精神状态面对疾病，增强战胜疾病的信心。

2．基础护理　保持病室安静、空气新鲜，维持适当的温度与湿度，以防呼吸道感染。协助患者取舒适的体位，一般患者取平卧位，对严重心功能不全的患者应采取半卧位或端坐位，以减少心肌耗氧量。抬高床头，取半卧位借以加强呼吸肌的运动，减轻肺循环充血，增加肺通气量。对卧床时间长，水肿严重，营养不良的患者应加强皮肤护理，保持皮肤清洁、干燥，定时按摩受压部位，以促进血液循环，防止压疮的发生。保持床单位清洁、干燥、无渣。有条件的可用气垫床。

3．病情观察　注意观察患者的心率、心律、发绀、肺底湿啰音、颈静脉怒张、肝大、下肢水肿情况及尿量变化。在治疗及护理后病情有否好转，有无新的病理征象，发现异常及时报告医生。准确记录出入量，并将其重要性告诉患者及家属，取得配合。病情轻者间断吸氧，病情重者给予持续低流量吸氧，氧流量为2～4L／min，注意观察患者呼吸频率、节律、深度的改变，随时评估呼吸困难的改善情况并及时记录。

4．饮食护理　给予低盐、低脂、低热量、高蛋白、高维生素、高纤维素清淡易消化食物。少食多餐、不易过饱，否则会加重心脏负担，诱发心力衰竭。告知低盐饮食的重要性，并监督患者每日进餐的情况，心功能Ⅰ～Ⅱ级患者，摄入食盐应＜5g／d；心功能Ⅲ级患者＜2．5～3g／d；心功能Ⅳ级患者＜1g／d，适当限制水分每天在500ml左右，若患者食欲下降应调整口味，如给醋、葱、蒜、柠檬等。在应用利尿药的情况下，密切观察电解质变化，防止低氯、低钠血症的发生。

5．活动指导　根据患者的心功能情况制定活动计划，对心功能Ⅰ级（即代偿期）患者，可不限制日常活动，但应避免过重的体力劳动；对心功能Ⅱ级者，可不限制日常活动，但应增加休息；心功能Ⅲ级的患者可遵循卧床休息－床边活动－室内活动－室外活动－上下楼梯的活动；心功能Ⅳ级患者，应绝对卧床休息，可进行简单技能活动，如床上洗脸、刷牙、床上活动肢体等。

6．药物观察与指导

（1）遵医嘱正确给予洋地黄制剂：注意观察药物效果及有无副作用的发生。①严格遵医嘱按时间、按剂量给药，告诉患者由于洋地黄制剂的中毒量与治疗量接近，故在用药期间出现不适及时应及时报告医护人员。教会患者服地高辛时应自测脉搏，当脉搏＜60／min或节律不规则应禁止服药并报告医生。用毛花苷C或毒毛花苷K时务必稀释后缓慢静脉注射，并同时监测心率、心律及心电图变化。平时应注意监测地高辛的血浓度。②患者服用地高辛时，若上一次药漏服，则下次服药时无需补服，以免剂量增加而致中毒。③注意观察洋地黄中毒的表现：最重要的反应是各类心律失常，最常见的为室性期前收缩，多表现为二联律、非阵发性交界区心动过速、房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞。快速性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄类药物可引起胃肠道反应如恶心、呕吐，以及中枢神经系统的症状，如视力模糊、黄／绿视、倦怠等。④洋地黄中毒的处理：立即停用所有地高辛类制剂及排钾利尿药，遵医嘱给予纠正心律失常的药物。

（2）应用利尿药后的护理：密切观察尿量，每日测体重，准确记录24h液体出入量，大量利尿者应测血压、脉搏和抽血查电解质，观察有无利尿过度引起的脱水、低血容量和电解质紊乱的表现，尤其是应用排钾利尿后有无乏力、恶心、呕吐、腹胀等低钾表现。对于利尿反应差者，应找出利尿不佳的原因，如了解肾功能情况，是否存在低血压、低血钾、低血镁或稀释性低钠血症，及用药是否合理等。

（3）使用扩血管药物的观察与护理：在开始使用血管扩张药时，要密切观察病情和用药前后血压、心率的变化，慎防血管扩张过度，心脏充盈不足，血压下降，心率加快等不良反应。用血管扩张药注意从小剂量开始，用药前后对比心率、血压变化情况或床边监测血流动力学。根据具体情况，每5～10分钟测量1次血压，若用药后血压较用药前降低1．3～2．7kPa（10～20mmHg），应谨慎调整药物浓度或停用。如果心率低于50／min时，应立即报告医生。

【健康教育】

1．告知患者诱发心力衰竭的各种因素，使患者对自己的疾病有正确的认知，掌握相关的医学知识，加强自我保健，增强遵医行为。

2．根据患者病情适当安排其生活和劳动，尽量减轻心脏负荷。对于轻度心力衰竭患者，可以限制其体力活动，并保证充分的午休时间或较正常人多一些的夜间睡眠时间。较重的心力衰竭患者均应卧床休息。当心力衰竭表现有明显改善时，应鼓励患者逐渐恢复体力活动，如肢体操、散步、爬楼梯等。如心功能已完全恢复正常或接近正常，则先步行活动，逐渐过渡到较大活动量的运动，如骑自行车、打太极拳、集体操等。

3．保持乐观的生活态度，随遇而安，求安毋躁，避免情绪大起大落。注意天气变化，及时增减衣服，预防感冒。

4．指导正确用药，严格按处方服用所有药物。指导患者掌握自己所用药物的方法、剂量、药物的副作用、与所服药物是否有协同作用等。教会患者自测脉搏、心率，若脉率增快、节律改变并出现厌食、色视，应警惕洋地黄毒性反应，立即停药及时就医；定期门诊随访。

5．做好饮食指导，少量多餐、避免暴饮暴食。限制含盐量及含水量较高的食物，有条件的患者每日坚持测量体重；教会患者如何计算自己每日出入量，可以为患者提供食物含水量表。