关于流脑患者脑脊液说法正确的是

一、疾病概述

流行性脑脊髓膜炎（epidemic　cerebrospinal　meningitis，meningococcal meningitis）简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的经呼吸道传播的急性化脓性脑膜炎。其主要表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点及脑膜刺激征，脑脊液呈化脓性改变。严重者可致败血症休克及脑实质损害。

二、病历书写要点

（一）流行病学特点

注意患者年龄、发病季节、周围人群发病情况、既往传染病史、预防接种史等。带菌者及流脑病人是本病传染源，经呼吸道传播。人群普遍易感，儿童发病率高。本病全年均可发生，但有明显的季节性，多发生在3～4月、11月至次年5月为发病高峰。

（二）临床特点

1．常见症状

（1）发热：流脑起病早期表现为低热、咽喉肿痛、鼻咽部黏膜充血和分泌物增多等上呼吸道感染症状，随着病情进展出现恶寒、寒战、高热，呈现稽留热或弛张热。

（2）皮疹：大多数患者，发病数小时后皮肤、黏膜出现皮疹，皮疹特点如下。①出现部位：躯干和双侧下肢。②形态：不规则，多角形或星形。③性质：出血性皮疹，表现为瘀点或瘀斑，形状不一，大小不一，按压不退色。皮疹数量和范围与病情轻重有关，并且皮疹数量短时间内剧增或迅速融合常提示病情加重。

（3）神经精神症状：患者可有精神委靡、烦躁、嗜睡，幼儿患者可出现脑性尖叫、拒食、腹泻、易惊等症状。

（4）中枢神经系统症状：头痛欲裂、颈痛、呕吐频繁呈喷射性、血压增高而脉搏减慢、狂躁不安、谵语及惊厥。

2．症状加重及缓解因素　本病婴幼儿发病率最高，病情与机体免疫功能密切相关，尤其体液免疫是抵抗病菌发生全身性感染的主要因素，细胞免疫、鼻咽部局部抵抗力及补体亦起一定作用。早期诊断、合理治疗可缓解病情加重。

3．体征

（1）脑膜刺激征：由于该疾病为化脓性脑脊髓膜炎，临床查体时可出现脑膜刺激三联征，即颈项强直、克氏征及布氏征阳性。

（2）微循环障碍：暴发型流脑休克型患者可见面色苍白、口唇发绀、四肢末梢厥冷、皮肤呈花斑状、脉搏细速、血压迅速下降甚至不能测出、少尿或无尿等休克表现，短期内瘀点迅速增多、扩大、融合成片，中央呈紫黑色坏死，且遍及全身。

（3）锥体束征：暴发型流脑脑膜脑炎型患者大脑实质细胞受损，查体时可发现巴宾斯基（Babinski）征、奥本海姆（Oppenheim）征、戈登（Gordon）征、查多克（Chaddock）征、霍夫曼（Hoffmann）征以及踝阵挛、髌阵挛阳性。

4．并发症　由于抗生素的早期应用，流脑的并发症和后遗症已少见，但由于脑膜炎奈瑟菌为化脓性细菌可并发包括继发感染，在败血症期播散至其他脏器而造成的化脓性病变，脑膜炎本身对脑及周围组织造成的损害以及变态反应性疾病。

继发感染以肺炎最为常见，尤多见于老年及婴幼儿。其他有压疮、角膜溃疡、尿路感染。

化脓性迁徙性病变有化脓性关节炎、全眼炎、中耳炎、肺炎、脓胸、心包炎、心内膜炎、心肌炎、睾丸炎等。

脑及周围组织因炎症或粘连而引起的损害包括动眼神经麻痹、视神经炎、听神经及面神经损害、肢体运动障碍、癫、脑脓肿等。

变态反应性疾病有病程后期可出现血管炎、关节炎及心包炎等。

（三）拟诊讨论策略

根据流脑患者病程中出现发热、出血性皮疹、神经精神症状甚至休克、脑实质受损症候群应与相应疾病鉴别。

1．发热　流行性脑脊髓膜炎患者发热多为急性发热，常伴有畏寒、寒战等细菌感染疾病发热特点，应与败血症鉴别，但是流脑患者常于短期内出现皮肤黏膜瘀点、瘀斑和剧烈头痛、喷射性呕吐等表现，结合细菌学检查结果加以鉴别。

2．出血性皮疹　流脑患者皮疹性质为出血性的瘀点、瘀斑，应与其他出血性皮疹鉴别，如流行性出血热、特发性血小板减少性紫癜，流行性出血热患者早期亦有发热头痛及出血点。但本病特有的三大主症（发热、出血、肾损伤）和典型的五期病程（发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期），其皮疹的好发部位为双侧腋下，呈现抓痕或鞭痕样出血性皮疹。特发性血小板减少性紫癜的皮肤黏膜出血表现为全身皮肤瘀点、瘀斑，可有血疱或血肿形成，常伴有鼻腔、牙龈、口腔黏膜出血，严重者可有内脏出血，血常规检查可发现血小板明显降低。

3．其他化脓性脑膜炎　其发病不呈流行性，也无明显的季节性，以侵入的途径可加以区别：肺炎球菌脑膜炎多见于婴幼儿及老年人，常继发于大叶性肺炎、中耳炎、副鼻窦炎、颅脑外伤等；金黄色葡萄球菌脑膜炎常继发于皮肤感染；铜绿假单胞菌脑膜炎主要见于腰椎穿刺、腰麻或颅脑手术后，常因消毒不严，器械污染所引起。主要鉴别要依靠脑脊液、血液的细菌发现和免疫学检查。

4．流行性乙型脑炎　多发生于7～9月份，有明显的季节性，以高热惊厥，意识障碍等脑实质损害表现为主。脑脊液呈浆液性改变，而大部分流脑患者脑脊液为化脓性改变，免疫学检查如特异性IgM、补体结合试验等有助于鉴别。

5．结核性脑膜炎　多有结核病史或与结核病人密切接触史，起病较缓，病程长。早期有低热、盗汗、消瘦等。血白细胞正常。脑脊液外观无色透明或毛玻璃样，可有薄膜形成，细胞数一般在0．5×106／L以下，色氨酸试验呈阳性。脑脊液沉淀涂片可检出结核杆菌。

三、规范诊断

（一）诊断术语

1．脑疝　中枢神经系统发生疾患，由于颅内压的极度增高，脑组织被挤压到压力较小的硬脑膜间隙，或颅骨的生理孔道，引起嵌顿时就叫作脑疝。常见两型脑疝包括天幕裂孔疝和枕骨大孔疝。

（1）天幕裂孔疝：系颞叶沟回或海马回疝入天幕裂孔，压迫间脑和动眼神经，其临床表现为同侧瞳孔因动眼神经受压而先缩小后扩大、上睑下垂、对光反应消失、眼球固定、对侧肢体轻瘫，继而出现呼吸衰竭。

（2）枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）：因小脑扁桃体嵌入枕骨大孔内，压迫延髓，患者昏迷加深，瞳孔忽大忽小，缩小或散大，边缘不齐，双侧肢体张力增高，上肢呈内旋，下肢呈伸展性强直。呼吸快慢、深浅不一，或暂停，抽泣样、点头样或潮式呼吸，常提示呼吸将停止，亦可呼吸不规则，而突然停止。

2．“华-佛综合征”　又称败血症休克型流脑，为暴发型流脑的一个亚型，多见于儿童。突起高热寒战、头痛、呕吐，迅速出现精神极度委靡、意识障碍，并可有惊厥。病人在短时间内全身皮肤出现瘀点、瘀斑，且迅速扩大并融合成片，感染性休克为本病重要特征。患者大多数无脑膜刺激征、有弥散性血管内凝血的表现，常死于休克或呼吸衰竭。病死率高达40%～60%。

（二）诊断标准

1．诊断原则　冬春季节，突起高热、头痛、呕吐、皮肤瘀点、瘀斑、脑膜刺激征阳性者，临床即可初步诊断。发病以儿童多见。确诊有赖于病原菌的发现，免疫学检查对早期诊断有帮助。

2．诊断标准

（1）流行病学资料：多在冬春季，常见于儿童。

（2）典型临床表现：起病急，突然发热、头痛、呈喷射性呕吐、皮肤黏膜瘀点瘀斑、惊厥、小儿前囟隆起、颈项强直、脑膜刺激征阳性、神志改变，严重者迅速出现皮肤广泛大片瘀斑、血压下降、反复惊厥和昏迷。

（3）实验室检查：白细胞总数增高，中性粒细胞占80%～90%或以上。脑脊液呈化脓性改变，脑脊液和血培养阳性，免疫学检查特异性抗原有助于早期确诊。

四、医嘱处理

（一）接诊检查

1．血常规　白细胞总数在20×109／L左右，或高达40×109／L以上，中性粒细胞在80%～90%或以上，严重者有类白血病反应。并发DIC者血小板减少。

2．脑脊液检查　脑脊液检查是诊断本病的重要依据。发病初期仅颅内压升高；脑脊液外观澄清，细胞数、蛋白质及糖含量亦正常。腰穿时针芯不要全部拔出，缓慢放出少量脑脊液，必要时脱水后再行腰穿，术后应平卧6h左右，以免诱发脑疝。进入脑膜炎期后颅内压明显升高脑脊液外观呈米汤或脓样，白细胞数显著升高，可达1　000×106／L以上，以中性粒细胞为主，糖定量明显减少，氯化物减低，而蛋白质显著增高。若经抗菌治疗后，脑脊液变化可不典型，故应在抗菌治疗开始前行腰穿术。

3．细菌学检查

（1）涂片：局部消毒后，挑破皮肤上瘀点，挤出少量组织液涂片，以革兰染色，可见脑膜炎球菌。阳性率达80%以上，是早期诊断的依据之一。脑脊液沉淀涂片阳性率可达60%～70%。有时在周围血液涂片的白细胞中，亦可发现脑膜炎球菌。

（2）细菌培养：血培养可有病原菌生长，但阳性率很低，有报道未经治疗的败血症期阳性率为25%～50%，故阴性结果不能排除流脑。但对慢性脑膜炎球菌败血症的诊断此项检查很重要，脑脊液培养细菌的阳性率亦低。

4．免疫学检查　近年来开展多种免疫学检测方法，有利于早期诊断，特别对已用抗生素，不易查到病原菌的患者价值较大。

（二）规范处理

1．一般与对症治疗　就地隔离治疗，保证足够的液体，尽量以口服为主，防止并发症，注意休息。对高热、呕吐严重、昏迷者，给予适当输液，成人2　000～3　000ml／d，小儿每日60～80ml／kg。高热不退，可用冰袋、冷毛巾敷额或腹股沟，酒精浴等物理降温；安乃近滴鼻等。头痛者酌情给阿司匹林，50%葡萄糖40～100ml静脉注射。躁动惊厥者用10%水合氯醛灌肠，成人10～15ml／次，或用安定。镇静药用量不宜过大，以免影响对病情的观察。

2．抗生素应用　对各型流脑患者应尽早、足量应用细菌敏感并能透过血-脑屏障的抗生素。

（1）青霉素：青霉素对脑膜炎球菌有杀菌作用，然不易透过血-脑屏障，脑脊液中药物浓度为血浓度的10%～30%，但注射大剂量能使脑脊液达到有效药物浓度而获满意疗效。成人每日800万～1　200万U，小儿每日20万U／kg，静脉滴注或肌内注射，疗程5～7d。

（2）氯霉素：易透过血-脑屏障，脑脊液中药物浓度为血浓度的30%～50%。对脑膜炎球菌有明显抗菌作用，但因其对骨髓的抑制作用，一般用于对磺胺、青霉素过敏或实验室证明对青霉素及磺胺有耐药者。每日50～100mg／kg，成人每日2～3g，根据病情分次口服，肌内注射或静脉滴注，治疗中应密切注意对骨髓抑制的副作用。

（3）头孢菌素类：第三代头孢菌素易透过血-脑屏障，常用有头孢噻肟、头孢曲松，疗效较好，在脑脊液的浓度高，广谱抗菌，毒副作用小。头孢噻肟钠成人剂量每日3～4g，儿童剂量每日150mg／kg，分3～4次静脉快速滴注，头孢曲松成人剂量每日2g，儿童剂量每日100mg／kg，每日1次静脉快速滴注。

3．抗休克治疗　适用于暴发型流脑休克型。

（1）补充血容量：一般首先应用低分子右旋糖酐，具有扩容、改善微循环、防治DIC发生；首次量500～1　000ml，有严重肾功能减退，充血性心力衰竭和出血倾向者最好勿用。以后可输入平衡液及葡萄糖液等，主要供给水分和热量。根据中心静脉压、尿量及休克纠正程度等调整补液量及速度，待休克纠正后滴速应减慢，输液量减少，以免引起急性肺水肿。亦可先给5%碳酸氢钠纠正酸中毒，成人轻症400ml／d，重症休克600～800ml／d，儿童3ml／（kg·次），以后根据血CO2结合力pH等再进行补充。

（2）血管活性药物：旨在调整血管的舒缩功能，疏通微循环的淤滞，以利休克的逆转。在扩充血容量，纠正酸中毒后，如休克仍未纠正，病人面色苍白、皮肤花斑及眼底动脉痉挛者，属低排高阻型休克（冷休克），可选用血管活性药物。目前国内多采用山莨菪碱（654-2），剂量0．3～0．5mg／kg。重症可用至1～2mg／（kg·次），每10～15min静脉注射1次，经数次注射后有效者面色变红、四肢转暖、血压回升时，可减量或延长给药时间至逐渐停用。

如果应用山莨菪碱（654-2）治疗无效，可改用间羟胺与多巴胺联合应用。

（3）强心药物：抢救中密切注意心功能变化，每输液250ml应复测中心静脉压（CVP）1次；如中心静脉压高于正常而动脉压和休克仍未改善，可快速给予洋地黄类强心药，如毒毛旋花子苷K或毛花苷C。

（4）抗DIC的治疗：休克型常继发DIC，高凝状态宜早期应用肝素有助于纠正休克、减少出血倾向和降低病死率。每次剂量为0．5～1mg／kg，加入10%葡萄糖液40ml静脉推注或加100ml静脉滴注。如已进入低凝消耗阶段可应用6-氨基己酸4～6g，加于10%葡萄糖液100ml中静脉滴注，（儿童1～2g／次），必要时4～6h重复1次。

4．脱水药　多应用于暴发型流脑脑膜脑炎型，但对于其他临床类型流脑患者出现颅内高压时亦要酌情应用，常用脱水药以20%甘露醇为主，每次1～2g／kg。50%葡萄糖液40～60ml，根据病情4～6h或8h静脉快速滴注或静脉推注1次，直至呼吸、血压恢复正常，颅内高压症状好转为止。如症状严重时，在2次应用间隔期中以50%葡萄糖液40～60ml静脉注射1次，以免出现反跳。应用脱水药后应适当补充液体、钾盐等，以保持轻度脱水状态为宜。应用甘露醇时注意肾脏功能。

5．肾上腺皮质激素　它能减轻毒症和稳定溶酶体膜，抑制血小板凝聚，并有促进炎症吸收，降低颅内压减轻脑水肿等作用，对纠正休克有一定帮助。成人10～20mg／d，儿童0．2～0．5mg／kg地塞米松，静脉滴注。休克纠正后应迅速减量或停药，疗程不超过3d，早期应用，效果较好。

6．呼吸衰竭的处理　加强上述脱水方法，积极给予吸氧、吸痰，头部放置冰袋降温以防治脑水肿可预防呼吸衰竭，如已发生则应及时给予洛贝林（山梗菜碱）、尼可刹米（可拉明）等中枢神经系统兴奋药及给氧。若效果不明显，应及时行人工呼吸、气管插管或气管切开，尽量吸出痰液和分泌物，加压给氧，或用人工呼吸机等，直至自动呼吸恢复。

7．冬眠疗法　主要用于高热、频繁惊厥及有明显脑水肿患者。

（周俊英）