脊髓损伤的分类诊断

脊髓损伤是因各种致病因素（外伤、炎症、肿瘤等）引起的脊髓的横贯性损害，造成损害平面以下的脊髓神经功能（运动、感觉、括约肌及自主神经功能）的障碍。脊髓损伤可根据致病因素及神经功能障碍情况进行分类，脊髓损伤的分类对患者的诊断、治疗、康复及预后评定有重要意义。

1．脊髓损伤病因分类

（1）外伤性脊髓损伤：在发达国家，外伤性脊髓损伤的发病率为每年20～60／每百万人口。在我国因无脊髓损伤的登记制度，无发病率的准确统计。不同国家或同一国家的不同发展时期造成外伤性脊髓损伤的主要原因可有不同（表7-2）。

表7-2　脊髓损伤原因分析

（1）．摘自美国国家脊髓损伤统计中心，Birmingham AL，1986；（2）．摘自英国脊髓损伤学会报告（1992），“其他”中含非外伤性脊髓损伤；（3）．摘自加拿大截瘫学会报告（1993），“其他”中含暴力、自杀及医源性损伤；（4）．北京神经外科研究所1983年报告；（5）．中国康复研究中心1993—1998年入院急性脊髓损伤患者分析

（2）非外伤性脊髓损伤：非外伤性脊髓损伤的发病率难以统计，有的学者估计与外伤性脊髓损伤近似。非外伤的脊髓损伤的病因很多，Burke与Murra将非外伤性脊髓损伤的原因分为两类：①发育性病因：这包括脊柱侧弯、脊椎裂和脊椎滑脱等。脊柱侧弯中主要是先天性脊柱后凸易引起脊髓损伤，而脊椎裂主要引起脊髓栓系综合征（图7-1）。②获得性病因：感染（脊柱结核、脊柱化脓性感染和横贯性脊髓炎等）、肿瘤（脊柱或脊髓的肿瘤）、脊柱退化性疾病（脊髓型颈椎病、胸椎管狭窄及间盘突出等）（图7-2）、代谢性疾病及医源性疾病等。脊柱结核曾是造成脊髓损伤的重要原因之一，即Potts病。我国统计脊柱结核中10%的患者合并截瘫，其中胸椎结核中24%合并脊髓损伤（图7-3）。脊柱、脊髓的原发肿瘤均可造成脊髓损伤。近年来，由于诊断及治疗方法的进步，恶性肿瘤患者的生存期延长，因而转移瘤的发生率有增加的趋势。临床病理尸检结果显示：脊柱是转移瘤的好发部位，90%的癌症患者病理检查可见脊柱转移。

图7-1　先天性胸椎后突畸形，T4后半椎
体，压迫脊髓致不全截瘫

图7-2　T9～T10间盘脱出，压迫脊髓，致T9不完全截瘫

图7-3　MRI示T5和T6结核并完全截瘫

2．脊髓损伤的神经功能分类 各种不同致病因素造成脊髓损伤，造成脊髓神经病理改变及功能障碍。如何对脊髓神经功能障碍进行评价，即对脊髓损伤本身进行分类评价有重要的临床意义。1992年，美国脊髓损伤学会（america spinal injury association，ASIA）制定了脊髓损伤神经功能分类标准，简称92′ASIA标准。1994年，国际截瘫医学会（international medical society of paraplegia，IMSOP）正式推荐该标准为国际应用标准。2000年和2006年，ASIA又在临床应用的基础上对ASIA标准作了个别的修正，成为目前国际广泛应用的脊髓损伤分类标准（图7-4）。

（1）脊髓损伤的水平：脊髓神经解剖结构的节段性特点决定了脊髓损伤的节段性表现。脊髓损伤后，在损伤水平以下脊髓的运动、感觉、反射及括约肌和自主神经功能受到不同程度的损害。脊髓损伤水平的确定反映脊髓损伤的严重性，颈椎损伤（C1～T1）造成四肢瘫，胸腰椎损伤（T1以下）造成截瘫。脊髓损伤水平是确定患者康复目标的主要依据。对完全性脊髓损伤患者来说，脊髓损伤水平一旦确定，其康复目标基本确定。对不完全性脊髓损伤患者来说，应具体确定脊髓损伤水平以下的肌力评分。脊髓损伤水平对选择康复治疗方法，制定护理方案和评价疗效有重要意义。

运动水平（motor level，ML）：脊髓损伤后，保持运动功能（肌力3级或以上）的最低脊髓神经节段（肌节）。运动水平左、右可以不同。肌节分布应参照脊神经解剖学运动神经的肌肉节段分布。运动水平之上的肌节肌力评分应为5级。运动评分：ASIA标准确定人体左右各有10组关键肌，根据MMT肌力评分法肌力分0～5级，正常运动功能总评分为100分（表7-3）。

感觉水平（sensory level，SL）：脊髓损伤后，保持正常感觉功能（痛温、触压及本体感觉）的最低脊髓节段（皮节）。皮节分布应参照脊神经皮肤感觉节段分布。感觉水平的确定是依据对ASIA标准确定的28个感觉位点的体格检查来确定。脊髓损伤后，左、右侧感觉水平可有不同，感觉水平以下的皮肤感觉可减退或消失，也可有感觉异常。感觉评分：正常感觉功能（痛觉、触觉）评2分，异常1分，消失0分。每一脊髓节段一侧正常共4分。ASIA标准确定人体左右各有28个感觉关键点，正常感觉功能总评分224分（表7-4）。

表7-3　运动评分

脊髓功能部分保留区（partial preservation zone，PPZ）：完全脊髓损伤患者在脊髓损伤水平以下有1～3个脊髓节段中仍有可能保留部分感觉或运动功能，脊髓损伤水平与脊髓功能完全消失的水平之间的脊髓节段，称为脊髓功能部分保留区。

（2）脊髓损伤程度

①完全性脊髓损伤：在脊髓损伤平面以下的最低位骶段，感觉、运动功能的完全丧失。骶部的感觉功能包括肛门皮肤黏膜交界处感觉及肛门深感觉，运动功能是肛门指检时肛门外括约肌的自主收缩。

②不完全性脊髓损伤：脊髓损伤后，损伤平面以下的最低位骶段（S3～S5）仍有运动或（和）感觉功能存留。不完全性脊髓损伤提示脊髓损伤平面未发生完全性的横贯性损害，临床上不完全性脊髓损伤有不同程度的恢复的可能。临床上不完全性脊髓损伤，特别是不完全性颈髓损伤常表现为以下5种临床综合征：脊髓中央综合征、前脊髓损伤综合征、半横断综合征（Brown-Sequard syndrome）、圆锥损伤综合征和马尾综合征。

表7-4　运动水平与感觉水平的确定

（3）ASIA残损指数：根据神经功能检查结果，参照Frankel指数，ASIA残损指数反应脊髓损伤功能障碍的程度。Frankel指数曾被广泛应用于脊髓损伤神经功能及恢复的评价，但其分级不能定量反映脊髓功能的改变。同样，ASIA残损指数基本也是一个定性指标，应同时应用运动评分及感觉评分。

A：完全损伤，骶段S4～S5无任何运动、感觉功能保留。

B：不完全损伤，脊髓功能损伤平面以下至骶段S4～S5，无运动功能而有感觉的残留。

C：不完全损伤（运动），脊髓损伤平面以下，有运动功能保留，但50%以下关键肌的肌力在3级以下。

D：不完全损伤（运动），脊髓损伤平面以下有运动功能保留，且至少50%关键肌的肌力≥3级。

E：正常，运动、感觉功能正常。

近年来ASIA脊髓损伤分类及评分标准进行了修订，主要是对于骶段S4～S5，有感觉残留者如存在肛门括约肌自主运动或脊髓损伤水平以下有3个或以上节段的运动功能保留则为运动不完全损伤。

3．脊髓损伤的自然病程分期 脊髓损伤后除少数开放性和贯通性的脊髓损伤外，临床上诊断为完全性损伤的患者中，大多数受伤脊髓组织中仍有残存的脊髓神经细胞和长束传导纤维组织，这些残留的神经组织可能影响脊髓损伤的治疗效果及预后。因此，脊髓损伤严重程度的诊断即完全性脊髓损伤的确定及脊髓损伤后自然病程的判断是存在困难的。目前完全性脊髓损伤诊断仍需依据国际统一的ASIA标准，通过认真仔细的临床神经系统检查来确定。但国际脊柱研究信托（ISRT）基金会对脊髓损伤的研究策略（2007）指出ASIA评分并不总是可靠的。1972-1992年美国伤后24h内入院的5 658例脊髓损伤患者在出院时约有11%的完全性脊髓损伤患者转变为不完全损伤（表7-5），说明早期判断完全损伤存在一定误差，这与严重脊髓损伤后存在脊髓休克及对脊髓休克期后的自然病程的判断存在困难有关。

表7-5　5 658例脊髓损伤患者出入院时脊髓损伤评级改变百分比情况（%）

（1）脊髓休克及脊髓休克期：脊髓休克是指在严重脊髓损伤后产生的受损害水平以下的脊髓神经功能立即、完全的丧失，其临床特征为损伤水平以下的运动功能丧失，表现为肌力低下的弛缓性瘫痪，各种脊髓反射包括病理反射的消失以及排尿排便功能的丧失。但脊髓休克时肛门反射可保留，有的学者认为球海绵体反射也可保留。脊髓休克时全身各主要器官系统功能均可发生一系列改变，主要表现为低血压或心排血量下降、心动过缓、低体温、呼吸功能障碍、膀胱能力低下造成尿潴留等。

脊髓休克期是脊髓损伤后产生的一个暂时或过渡状态的时期。这种暂时或过度特征主要表现在两个方面：①脊髓休克存在是有时限的。伤后立即开始，可持续数小时至数周。一般认为脊髓休克持续1～6周，但也可能持续数月。脊髓休克时间长短变化较大，在脊椎动物中进化程度越高，休克表现越重。在人类，脊髓休克与损伤程度及部位有关，与患者年龄有关。脊髓损伤后并不一定都发生脊髓休克，特别是在颈段损伤。严重的脊髓损伤后可发生脊髓休克，儿童一般持续3～4d，成年人多为3～6周。②脊髓休克的存在既可能预示脊髓功能永久的丧失，也可能预示着脊髓功能的暂时丧失。脊髓休克结束后，脊髓功能可有不同的预后。如果最初脊髓功能的完全丧失是因脊髓休克引起，而脊髓组织结构并未产生不可逆的损伤，则脊髓功能可完全或接近完全恢复正常；如果脊髓结构发生部分损伤可表现部分恢复，即不完全性脊髓损伤；如果脊髓休克是因脊髓结构横贯性完全损伤引起，则不可能恢复，即表现为完全性损伤。

脊髓休克发生后，脊髓损伤水平以下脊髓反射活动的恢复是脊髓休克结束的标志，但在段脊髓损伤或马尾神经损伤则可保持在弛缓性瘫痪状态。脊髓休克结束后，反射活动恢复中最早出现的是球海绵体反射和肛门反射。作为一般规律，反射活动恢复是从骶段向头部方向进行的，但膝腱反射活动多早于跟腱反射恢复。自Hall首次提出脊髓休克以来，人们对脊髓休克进行了大量研究工作，但至今其病理生理机制仍不完全清楚。脊髓休克不是由于在横断损伤部分存在任何类型的刺激而产生的，可能是由于损伤平面以上的下行传导束的易化作用或兴奋作用的丧失，导致了损伤平面以下的抑制。脊髓休克时，不仅存在脊髓全部反射活动的抑制，而且出现运动神经元细胞膜的超极化现象。实验证实，脊髓休克在脊髓部分横断时即可产生。1980年，Mountcastle研究结果显示，正是由于网状脊髓束和前庭脊髓束的断离而产生了脊髓休克现象。脊髓休克期的存在使脊髓损伤程度的早期诊断存在一定困难，也使脊髓损伤预后的早期判断和各种治疗方法有效性的评估带来困难。

（2）脊髓“苏醒”期（脊髓休克结束后的时期）：脊髓休克期结束后，脊髓损伤水平以下的反射开始恢复（包括生理反射及病理反射）即损伤水平以下的反射弧功能恢复，下运动神经元功能也开始恢复。对于不完全损伤患者此时脊髓损伤水平以下的感觉运动功能可出现恢复，对于完全损伤患者此时脊髓损伤水平以下可出现反射亢进或病理反射，说明脊髓休克期结束后，脊髓损伤远端可能存在脊髓“苏醒”。国际脊柱研究信托基金对脊髓损伤的研究策略（2007）中引用的研究结果显示大多数脊髓损伤的患者仍有残存的脊髓组织，残存的组织在轴突功能及可塑性方面有重要的作用。维持人类下肢最低限度的随意运动（包括足的背屈和跖屈）在胸髓仅需要3．5%～10%的皮质脊髓束。此外，在动物脊髓完全性横切模型中，无需脊髓上位中枢的控制，依靠横断水平以下的脊髓环路就可以产生在减重状态下的后肢运动。最近动物实验研究结果显示，完全性脊髓损伤后损伤水平远端的运动神经元计数（MUNE）存在下降，但一段时间后可恢复至正常水平。临床结果显示胸段运动性完全损伤（ASIA分级为A级和B级）患者伤后6个月以后损伤远端运动神经元计数（MUNE）恢复至正常水平，提示脊髓损伤后存在可逆性的跨神经元变性和功能重组。脊髓休克期结束后一方面可存在残存神经组织功能的“苏醒”，表现为不完全脊髓损伤，另一方面对完全脊髓损伤可能存在跨神经元变性的逆转和功能重组，表现为MUNE恢复至正常。MUNE可能是动态反映脊髓“苏醒”的观察指标，MUNE恢复至正常可能提示脊髓苏醒的结束。