脊髓损伤后呼吸功能障碍的原因

1．呼吸肌瘫痪 呼吸过程是由相互衔接并且同时进行的3个环节来完成的：外呼吸，又称肺呼吸，包括肺通气和肺换气；气体在血液中的运输；内呼吸，也称组织呼吸，即组织换气。大气与肺泡之间的压力差是肺通气的直接动力，呼吸肌收缩舒张引起的呼吸运动是肺通气的原动力。正常呼吸分吸气期和呼气期，吸气运动由主要的吸气肌：受C3～C5神经支配的膈肌和受T1～T12神经支配的肋间外肌收缩完成。平静吸气时膈肌可下降1～3cm，深吸气时还有一些辅助吸气肌，如斜角肌、胸锁乳突肌等参与收缩；呼气运动是由膈肌和肋间外肌被动舒张所致，深呼气时主要的呼气肌：受T1～T12神经支配的肋间内肌和受T7～T12神经支配的腹肌参与收缩（图7-36）。

图7-36　呼吸肌的神经支配

呼吸肌功能受损程度取决于脊髓损伤的平面和程度。高位颈损（C1、C2）不仅可使受膈神经支配的膈肌处于瘫痪状态，而且诸如胸锁乳突肌、斜方肌之类的呼吸辅助肌的功能也可丧失。中位颈损（C3～C5）虽然可保留部分呼吸辅助肌的功能，但是做为吸气肌的肋间肌和膈肌的不同程度瘫痪势必使呼吸功能受到严重的损害，从而引起限制性的通气障碍，此类患者仍有可能因呼吸肌麻痹而致死。据测定，C4脊髓损伤患者在伤后1周内肺活量仅为正常参考值的24%，3个月之后达到44%，而C5～C6脊髓损伤者在伤后1周和3个月后的肺活量也仅为正常参考值的31%和51%。低位颈损（C6～C8）和高位胸损（T1～T6），患者的膈肌功能虽然得以保留，但是肋间肌和上腹部肌肉常伴有麻痹而影响正常胸壁运动，造成限制性通气功能障碍而影响呼吸功能。

肋间肌和腹肌的麻痹还可引起反常呼吸而影响通气和换气功能。当膈肌收缩产生胸腔内负压时，麻痹的胸壁将向内移动而腹部向外移动；膈肌松弛呼气时则胸腔内压上升，胸壁外移，从而使呼气量受到限制。与此同时，腹肌麻痹还使用力呼气量进一步下降。呼吸类型的异常改变使呼吸肌肉承受了额外的负荷，由于脊髓损伤患者的通气储备常接近临界，发生通气疲劳的可能性也随之增大。

2．分泌物增多 高位脊髓损伤会导致支气管黏液分泌过多，而且这通常在伤后1h即可发生。有研究报道急性脊髓损伤患者分泌过多的发生率大概在40%，甚至会更高，其原因可能是急性脊髓损伤后的几天到几周，交感神经兴奋性降低，迷走神经兴奋性增高，导致气道分泌物增加。这种支气管黏液无论在分泌量上，还是在其成分上，都与正常的支气管黏液不同。分泌物过多与无效咳嗽和支气管痉挛共同作用，可导致黏液栓塞，通常在伤后的前5d即可发生。

3．支气管痉挛 临床资料表明，急性脊髓损伤患者可发生隐匿性支气管痉挛，从而使原已受损的肺功能进一步恶化。肺功能检查结果也显示，支气管痉挛发生时多表现为限制性通气障碍。研究发现，大约有40%的急性颈髓损伤合并支气管痉挛患者在吸入硫酸二羟苯基异丙氨基乙醇、异丙托溴铵等支气管扩张药物后症状缓解，引起支气管痉挛的原因在于急性脊髓损伤后的气道高反应性，这是由于失去交感神经控制后迷走神经兴奋性增强及气道静息张力升高所致。

4．呼吸道阻塞 咳痰可排除呼吸道异物，防止呼吸道阻塞和肺部感染。支配咳痰功能的肌肉包括肋间肌和腹肌。所以只要是胸髓以上受伤者，患者通常咳痰力量都会减弱，其中又以颈髓损伤患者更为严重。此外，由于交感神经对呼吸系统支配的破坏将使迷走神经的功能占据优势，气管、支气管的管腔明显收缩变窄，分泌物增加及潴留，这样又在限制性通气功能障碍的基础上造成阻塞性通气功能障碍，在此基础上常可发生肺不张和（或）呼吸道感染。

5．重度肠麻痹 高位脊髓损伤患者在脊髓休克期会出现严重的肠麻痹，肠道极度胀气，影响膈肌运动。胸部复合伤亦可影响膈肌运动。