脊髓损伤后呼吸功能的改变

由于脊髓损伤后导致受伤部位以下神经所控制的肌肉群（包括呼吸肌）均产生活动障碍，而引致呼吸功能的异常。膈肌仍由C3～C5脊髓神经控制，而肋间肌则由T1～T12神经控制，腹部肌肉则由T8～T12神经支配。对于髓损伤患者，若是位置高于C4～C5，便会引起主导吸气的膈肌无力，而须进行气管切开术或使用呼吸器辅助呼吸，而其他颈椎损伤患者因胸椎神经支配的肋间肌无力收缩，当正常吸气时胸部无法扩张，以致肺活量大大减少，同时又因下半部胸椎神经支配的腹部肌肉无力，在用力呼气时无法产生有效的收缩，故最大呼气量也呈现减少的趋势。因此，急性颈髓损伤后肺总量、肺活量、深吸气量、补呼气量等指标均明显降低，而残气量则明显增高。最大吸气和呼气压力也明显减低，从而使咳嗽机制受到破坏。Wang等最近对200名脊髓损伤患者进行调查，证实咳嗽功能的损害程度是由脊髓损伤的水平所决定的。统计结果显示，颈椎、高位胸椎、低位胸椎、腰椎损伤后之肺活量分别为正常人的55%、68%、71%及95%。C6～C7完全性脊髓损伤的病患，其肺活量、最大呼气量在受伤后6个月分别为正常人41%及40．5%，而不完全性颈脊髓损伤的病患，则分别为正常人的64%及65%（表7-19）。

表7-19　中、低位颈髓损伤的四肢瘫患者的肺功能情况

肋间肌和腹肌的麻痹还可引起反常呼吸。从而使呼气量受到限制。与此同时，腹肌麻痹还使用力呼气量进一步下降。呼吸类型的异常改变使呼吸肌肉承受了额外的负荷，由于脊髓损伤患者的通气储备常接近临界，发生通气疲劳的可能性也就随之增大。

1．肺活量（vital capacity，VC） 正常女性平均2．5L，男性平均3．5L，脊髓损伤患者的VC常低于2L，如果低于0．8L，则要考虑机械通气治疗。颈椎脊髓损伤的患者由于肺顺应性的下降、胸壁协调运动的损伤导致肺活量减少，使通气运动负载增加。

2．潮气量（tidal volume，TV） 正常人为400～600ml，脊髓损伤患者潮气量下降，为补偿潮气量，常以增加呼吸频率为代价，其结果是虽然分钟通气量接近正常，但是患者呼吸浅快，导致解剖无效腔腔增加，有效肺泡通气量减少。

3．残气量（residual volume，RV） 最大呼气末尚存留于肺内不能再呼出的气量为残气量，正常人是1000～1500ml。脊髓损伤患者由于呼吸肌瘫痪，不能将补呼气量呼出，使肺残气量升高，其与肺总量（total lung capacity，TLC）之比（RV／TLC）亦升高，显示出阻塞性通气功能障碍。

4．用力肺活量（forced vital capacity，FVC）和第一秒用力呼气容积（forced expiratory volume in one second，FEV1） FVC指尽力最大吸气后，尽力尽快呼出所能呼出的最大气量，正常时FEV1／FVC＞80%，脊髓损伤患者由于呼吸肌瘫痪，无法做到尽力尽快呼气，故其FVC、FEV1及FEV1／FVC均显著下降。

此外，脊髓损伤后肺功能的改变还受到患者姿势的影响。在急性期身体直立时由于腹肌无力而在重力作用下使膈肌下降，由此将导致肺内容量及压力的下降，进而使吸气量和补呼气量减低。