高压氧治疗机制

血中氧含量是血红蛋白携氧量与溶解于血浆中的氧气量之和。海平面98%的氧与血红蛋白结合。氧分压100mmHg时，血浆中仅溶解氧0.31ml／dl。氧分压增加，氧溶解量线性增加。3 ATA时，血浆中溶解氧达6.8ml／dl，这样血浆携带的氧气即可满足组织代谢的需要。同时也增加了氧弥散的驱动力，氧弥散距离扩大。组织氧浓度提高对正常组织和患病组织有着重要生理生化效果。

（一）动静脉血管收缩

组织氧过多引起各实质器官动静脉血管收缩。尽管血管收缩会减少血流，由于氧溶解量增加，组织中实际氧分压提高。血管收缩有利于周围水肿，颅内水肿，烧伤水肿消退和缺血后组织恢复。水肿减轻使间质液压降低，从而改善微循环血流。

（二）杀菌作用

HBO在缺少自由基降解酶的情况下产生有毒的基团对厌氧菌起直接杀菌效果。在感染性和缺氧性组织中，增加氧分压可提高嗜中性粒细胞的功能和杀菌活性。HBO也提高氨基糖苷类抗生素和某些磺胺药的杀菌作用。氨基糖苷类和头孢类抗生素跨越细菌胞壁需要组织氧张力30 mmHg以上，HBO有利于这些抗生素的传运。

（三）促进伤口愈合

组织缺氧降低纤维原细胞复制，胶原沉积，血管生成，白细胞内杀死细菌和抗感染的能力。HBO提高胶原合成，刺激血管生成，改善白细胞杀菌功能，削弱全身炎症反应。另外，HBO刺激血管内皮生长因子（VEGF）释放，促使血小板源性生长因子（PDGF）受体呈现。HBOT最终改善患者局部免疫反应，清除感染，增强组织生长、血管生成，改善组织氧和，利于缺氧组织的上皮形成。

（四）防治缺血再灌注损伤

缺血再灌注损伤由氧自由基介导，这些氧自由基通过脂质过氧化反应并继续产生自由基可致细胞死亡。氧自由基由黄嘌呤氧化酶和嗜中性粒细胞产生。嗜中性粒细胞的上皮黏附和自由基的继续释放在上皮和微循环损伤中起重要作用。HBO保护组织免受再灌注损伤。HBO对再灌注组织提高额外的氧气，使之产生过氧化物歧化酶、过氧化物酶，这些物质使破坏性氧基解毒，而不能损伤组织。在所有动物模型中，已经显示出HBO有益于缺血再灌注，新近资料提示，心肌梗死和大脑缺血时，HBOT在预防缺血再灌注损伤中发挥作用。