体温调节及影响因素

（一）体温调节

体温调节的基本方式包括自主性体温调节和行为性体温调节。自主性体温调节是当环境温度改变时，通过体温调节中枢活动，对产热和散热进行调节，是不随意的，是体温调节的基本机制。行为性体温调节是人体有意识的改变行为活动而调节产热和散热的方式。

1.温度感受器

（1）外周温度感受器：是指位于中枢神经系统以外的温度感受器。它广泛分布于皮肤、黏膜、内脏、肌肉等部位，分为冷感受器和热感受器，分别感知温度降低和升高。人身体整个外表面提供非常敏感的温度感觉结构系统。传入温度信息产物包括冷、热感觉，同时它们在体内传导速率也是相同。

（2）中枢温度感受感器：是位于中枢神经系统内对温度变化敏感的神经元。分布于脊髓、延髓、脑干网状结构、下丘脑等部位。分为热敏神经元和冷敏神经元。身体内许多区域能够引出全身性体温调节反应。从中枢监视器发出的传入信号的敏感性与数量并不是成比例，可将它们理解为是对绝对温度的定向反射。

视前核－下丘脑前部区域（PO／AH）具有最高温度敏感性，它对仅0.1℃的温度变化就能引起其放电频率明显改变。使脑干这些区域受冷或热刺激，可以分别引发一系列自发和行为性热损失或者热量获得反应。大脑这部分的神经元即对热敏感，又对冷刺激敏感。

2.体温调节中枢　从脊髓到大脑皮质的整个中枢神经系统的各级水平，都有参与体温调节的中枢结构。实验表明，视前核－下丘脑前部区域（PO／AH）具有温度感受器作用；还具有整合由其他部位传入的温度信息作用；该部位的温度敏感神经元还接受致热原等物质的直接作用，产生温度变化。因此，视前核－下丘脑前部区域（PO／AH）是体温调节的基本中枢。

3.调节机制　体温调节的确切机制目前尚不清楚。被大多数学者认同的是调定点学说。该学说认为，机体根据一个设定的温度值，对产热和散热进行调节，使机体温度相对稳定在所设定的温度值，这个值被称为体温调节的调定点。下丘脑前部区域（PO／AH）和视丘下部尾端作为中枢神经温度敏感性和温度完整性的中心，下丘脑前部区域（PO／AH）起到不可替代的作用。

（二）体温改变对机体的影响

许多种条件可以导致深部体温不正常。在一些情况下，调节器官将失去作用，比如滥用药物、极端温度环境、处方药物不良反应等。所以解释一个特殊异常深部温度时，要全面考虑这些影响因素。野外环境下，体温受热平衡诸多方面因素影响，所以这种平衡很容易被改变。

1.全身反应　当组织温度改变时，会有迅速和有效的新陈代谢改变，同时也会有其他生理机制变化。体温上升10℃，人体组织新陈代谢增加大约2.7倍。尽管极端高温和低温对人体都是严重威胁，但是过高温度能使人体生理环境更加复杂，导致更加紧急危险。正常体温上下波动2℃，能够被人体许多系统耐受，但是波动范围超过3℃，将破坏这些器官系统正常生理特性，其中包括一些参与体温调节系统。

轻度低体温（深部温度在34～36℃）将破坏一些重要生理功能，可以影响病人生命安全。轻度低体温可以影响手术后愈合、降低末梢血液灌注和氧利用、增加心血管系统并发症机会、降低抗体和细胞免疫功能、降低凝血功能和增加新陈代谢等。

外伤性脑损伤在野外事故中很常见，它经常伴有体温过高。过高体温可以加重大脑炎症反应，导致神经损伤加重。当前常见处理原则是利用轻度低温以降低中枢神经系统损伤。

2.局部效应器反应　根据体温调节中枢发出的指令，效应器官产生使机体体温升高或者降低的反应特性。这些效应器官既接受体温调节网络发出指令，又受到效应器官本身温度的影响。

（1）血管调节：循环系统的一个重要功能就是维持机体相对稳定的温度。从代谢活跃器官产生的热量，被输送到身体其他产热较少的部位。机体传导性改变是通过分流周围血流到体表或者深部皮下脂肪层而实现。

微循环单元包括细动脉、后微动脉和动静脉吻合支。血液流经这些管道，都是在平滑肌作用下实现。平滑肌中前毛细血管括约肌主要受局部影响因子调控，比如PO2和PCO2，而其他血管是通过自身接受神经或者内分泌产物的受体来实现调控。无毛发皮肤组织（手掌、嘴唇、脚底）包含大量动静脉吻合支，它们仅仅受交感神经血管收缩纤维支配。有毛发皮肤组织受交感缩血管纤维和舒血管纤维控制，同时还包括动静脉吻合支。血管收缩系统主要具有α1和α2肾上腺受体活性。舒血管系统的活性物质是乙酰胆碱。

（2）蒸发反应：在很繁重工作和外界环境温度达到37℃时，惟一维持体温平衡的方法是通过增加汗腺分泌以达到蒸发降温。交感神经支配的组织器官广泛分布于身体表面，在一些区域分布尤其丰富。一个人为了适应高温环境，在1个小时内可以分泌几公升汗液。汗脉旺盛组织包括额头、颈部、躯干前后面和手背及前臂表面。汗脉不旺盛组织包括大腿中段、躯干两侧、手掌和脚底。手掌和脚底的汗腺分泌主要受情感因素支配，而非温度和神经激素等。汗腺的分泌的反应受胆碱能介导，可以被阿托品完全阻断。

（3）新陈代谢反应：在机体新陈代谢反应过程中，产热是不可避免的无效副产物。食物氧化成二氧化碳和水，并产生ATP过程，以及将ATP产物运送到细胞功能系统的过程，大概原始化学势能的75%都转化成热能了。除了分泌活动和体力劳动以外，剩下25%原始化学势能，通过机体大量代谢化学反应消耗ATP过程，也转化成热能。这样就产生大量的代谢热产物，形成基础体温的基础。

在寒冷环境中，为了维持体温，代谢率增加。这些增加的热产物大部分来自于骨骼肌（寒战），其他主要来源还有胃肠道和脂肪组织。通常情况下，寒战是通过氧化碳水化合物提供能量。在缺乏肝糖原的个体来说，寒战产热主要通过氧化储存的脂肪及蛋白质而实现。同时人体内释放大量肾上腺激素和甲状腺激素。这些激素可以增加所有组织的新陈代谢，用来对抗寒冷环境。

（4）行为举止反应：在大多数野外环境中，选择合适温度微环境和衣物，远比前面论述的体温自主调节作用重要得多。当外界温度增加时，通过伸展四肢，可以增加躯体表面积，进而增加传导、对流、蒸发和热辐射，以达到降温目的。

（三）体温调节的影响因素

稳定的体温对于机体维持正常生理功能是非常重要，因此有必要了解体温变化影响因素。影响体温调节的因素有以下几点。

1.活动水平　活动通常导致体温增加，活动水平并不能够像外周温度环境那样对体温调节器给与直接刺激。所以，一些人在普通环境下进行重体力活动（或者只是普通锻炼）时，就会出现非常高体温，在睡眠或者安静休息时有相对较低体温。

2.生理节奏的变化　体温每天都经历周期性变化，导致这些变化原因中，一些是由于1d中的规律活动，还有就是体温调定点生物节律变化的原因。正弦曲线型的节律变化可以很大程度上描绘人体温度节律变化。一项对700名受试者研究显示，口腔温度早晨时较低为36.4℃，傍晚时较高为36.9℃。体温在1d内变化明显反应出体温器官的节律变化，因为在清晨，汗脉和周围毛细血管扩张的体温阈值明显低于下午和晚上，但是体温调节敏感性和最大反应水平却没有变化。褪黑激素是体温节律变化的重要因素，因为强光照射后，体温和褪黑激素水平有着相似变化曲线。

3.个体差异　一般来说，深部温度在个体之间存在细微的差异。前面所述对700名受试者研究表明，90%清晨体温在36.0～37.1℃；傍晚体温处于36.3～37.4℃。考虑到个体间差异和日间变化，清晨口腔温度上限通常应该是37.2℃，到午后逐渐增加到37.8℃，这个温度一直持续到傍晚。

另一方面，一些个体的正常体温数值远远超出通常平均值。许多个体有他们具有不典型体温数值，因此对体温的测量结果应该慎重分析。

4.年龄　体温的生理节律性变化在出生后就马上出现了。体温生理节律性变化开始于出生2～3周后，逐渐变化幅度不断增加，在2岁时达到成人体温节律。在普通外界温度条件下，中老年人跟年轻人的直肠温度是相同的，只是口腔和腋窝温度略低些。

年轻人体温调节能力迅速增长，直到青春期后发育成熟。棕色脂肪组织对于成年人作用甚微，但对于婴儿可以产生热量，如果在长期寒冷压力下，成年人的棕色脂肪组织含量也会大大增加。寒战在婴儿身上不会发生，只有在神经系统发育成熟后才能出现。

随着年龄增长体温调节能力有明显降低。虽然体内过热，但汗腺却减少；对于冷热刺激，血管的反应也明显降低；寒战反应也明显减少等。对于老年患者，到皮肤的体温调节交感神经冲动大约减少60%，静息代谢率也明显降低。

5.性别　成年女性体温平均比男性高0.3℃。女性由于自身许多生理和形态特征，在体温调节方面产生明显不同。女性体温还随着月经周期而呈节律性波动。此外，绝经和怀孕都对体温调节系统产生重要影响。与月经周期的早卵泡期阶段相比，深部体温在晚卵泡期升高0.3℃，在黄体期升高0.7℃。在野外环境下，怀孕是需要医生特殊关注的情况。怀孕的整个过程，基础体温持续下降，散热反应处于渐进性低水平状态。所以，体温要比怀孕前低大约1℃。这样就减少了胎儿的热量压力，一般胎儿要比母体温度高0.5℃。如怀孕期间体温高于39℃（102.2℉）是非常危险的。怀孕前期出现体温过高，很可能导致胎儿出生缺陷；体温过高出现在怀孕后期，将会影响胎儿出生体重。当进行运动时，应该使孕妇逐渐地适应周围炎热环境，补充必要水分，穿着宽松衣服，选择舒适运动场所，避免在暖水中游泳或者浴缸中泡热水澡等。

（凌　宇）