（一）体温的调节
人体的体温分为中心温度及体表温度。遵循热量守恒定律，机体体温的恒定有赖于机体产热及散热之间的平衡。静息状态下，人体的产热主要来自内脏的产热（包括脑、心、肺、肾、肝、脾、消化道等器官）。当机体进行大量活动或周围温度变化时，肌肉的运动及寒战可产生大量热量，此时肌肉的代谢率可以达到平时的10倍。人体在体温升高时，皮肤血管扩张，皮肤血流量增加，通过人体与环境之间发生的传导、对流、辐射及汗液蒸发来散热。
机体通过自主性体温调节及行为性体温调节来调节体温的恒定。
1.自主性体温调节 主要通过生理方式调节机体的产热和散热。体温的自主性调节主要通过反射来实现。环境温度或机体活动的改变将引起体表温度或中心温度的变动，从而刺激了外周或中枢的温度感受器。温度感受器的传入冲动经下丘脑整合后，中枢便发出冲动，使内分泌腺、内脏、骨骼肌、皮肤血管和汗腺等效应器的活动发生改变，调整了机体的产热过程和散热过程，从而可以保持体温的相对稳定。
2.行为性体温调节 人类通过其行为使体温不致过高或过低。人在严寒中原地踏步、跑动以取暖，均属此种调节。人类能根据环境温度不同而增减衣着，创设人工气候环境以祛暑御寒，则可视为更复杂的行为调节。人类对环境温度改变所产生的自主性体温调节是很有限的，更多的是行为性调节。
3.人体的适应性 正常人在高温环境中工作7～14d后，对热应激的适应能力会增强，逐渐具有对抗高温的代偿能力，例如出汗量增加，而汗液钠含量较正常人少等。这是一种主动性适应的能力。
（二）高温对人体的影响
严重的热病通过影响基本细胞功能、基因变化、免疫及神经内分泌等对人体各系统产生不良作用。
1.对中枢神经系统的影响 高热能引起神经细胞快速死亡，尤其小脑Purkinje细胞对高热非常敏感。尸解中暑动物发现在纹状体和下丘脑神经细胞损害也较明显。中暑患者发病时几乎均有神经精神症状，表现为谵妄、昏睡、昏迷和抽搐。存活患者中50%出现小脑综合征、多发性神经病和后遗脑损害。
2.对循环系统的影响 由于大量的出汗和摄入水分的不足，心脏的前负荷下降，心排血量降低，输送至皮肤血管的血量减少，影响机体散热。在纠正心脏前负荷后，中暑患者往往表现为高排低阻的血流动力学特点，由于高动力循环，心脏负荷明显加重，心力储备不足的患者容易发生心力衰竭。另外，高热可造成心肌细胞变性和坏死，导致心肌收缩力减弱和心肌兴奋性增高，快速性心律失常较常见。
3.对呼吸系统的影响 高热引起的肺血管内皮损伤、失控的全身炎症反应、弥散性血管内凝血（DIC）等因素常常诱发急性呼吸窘迫综合征（ARDS），其中弥散性血管内凝血是急性呼吸窘迫综合征的重要预测因素。在一组52例中暑患者资料中，12例（23%）发生ARDS，这些患者均存在DIC，而另40例无ARDS的中暑患者中仅1例存在DIC。该资料明确提示，中暑患者一旦出现DIC，往往预示ARDS即将发生。另外，肺部感染的发生率也比较高。
4.对消化系统的影响 直接的热毒性和胃肠道血液灌注的减少，容易发生消化道黏膜溃疡和出血。同时，在发病2～3d后几乎都会发生不同程度的肝细胞坏死和胆汁淤积，严重的患者可发生急性肝衰竭。
5.对肾的影响 由于休克和肌红蛋白的机械阻塞作用，中暑患者常发生急性肾衰竭（ARF）。另外，在劳力性中暑并发ARF急性期，循环中缩血管激素（儿茶酚胺、肾素、醛固酮和内皮素21）显著升高，扩血管激素（前列腺E22）显著下降，肾血管过分收缩引起肾缺血，进一步加重肾功能的损害。常出现低钙和高磷血症，血清中肌酸磷酸激酶（CPK）明显升高（常大于1 000U／L），CPK峰值水平与肌酐浓度呈正相关。
6.对血液系统的影响 中暑患者的DIC发生率非常高，其机制可能是超高热直接激活凝血和纤溶系统，表现为在降温前患者凝血酶抗凝血酶Ⅲ复合物、纤维蛋白单体、纤维蛋白溶酶－α－Ⅲ抗纤维蛋白溶酶复合物和D－二聚体就已明显升高，纤溶酶原明显下降。患者凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间和凝血酶时间明显延长，血浆抗凝血酶、Ⅴ因子、蛋白C和S、纤溶酶原激活剂抑制物和血小板计数显著下降，而血浆Ⅶ因子、组织纤溶酶原激活物和纤维蛋白降解产物明显增加。
7.对水、电解质的影响 正常人出汗最大速率为1.5L／h，大量出汗导致水和电解质丢失，加之不适当补充，进一步加重中暑患者的水和电解质紊乱。在一组78例典型性中暑患者资料中，入院时有46.2%高钠，7.2%低钠，35.9%低钾，23.1%高钾。高热和微循环功能障碍，容易导致酸碱失衡，突出表现为代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒。
8.对横纹肌的影响 由于肌肉局部温度增高、缺氧和代谢性酸中毒，劳力性中暑患者易发生横纹肌溶解，表现肌酸激酶明显升高、肌红蛋白尿和急性肾衰竭。典型性中暑患者也可发生横纹肌溶解。
免责声明：以上内容源自网络，版权归原作者所有，如有侵犯您的原创版权请告知，我们将尽快删除相关内容。
