太阳辐射伤

太阳辐射伤是指过度暴露于阳光下所导致的一类疾病。在到达地表的阳光中，紫外线是最主要的致病因素，它可以导致晒伤、光老化、白内障，以及皮肤癌等疾病。波长更长的可见光和红外线也可以造成皮肤的光损害。

太阳辐射伤分为急性损伤和慢性损伤两大类。急性损伤是指短时间、过度暴露于阳光下所产生的人体损伤。晒伤、急性日光型角膜炎等属于急性太阳辐射伤。慢性损伤是指长期、反复暴露于阳光下所导致的人体损伤。皮肤光老化、皮肤癌、白内障等属于慢性太阳辐射伤。

在本节，我们重点讨论皮肤的急、慢性太阳辐射伤。太阳辐射造成的其他损伤，在相应章节另有讨论。

（一）皮肤的解剖结构和机体的光保护机制

皮肤覆盖在人体最外面，是人体最大的器官，成人皮肤的面积为1.5～2m2，占人体重量的15%。身体各部位皮肤厚度不同，在0.5～4mm范围之内。比较各部位皮肤，眼睑周围皮肤最薄，手掌、足底皮肤最厚。

【皮肤的解剖结构】　皮肤由表皮、真皮、皮下组织三部分组成。表皮：由角质层、透明层、颗粒层、棘细胞层和基底细胞层（即生发层）组成。真皮：由浅层（即乳头层）、深层组织组成。皮下组织主要是脂肪组织，还包括汗腺、皮脂腺、毛囊等皮肤的附属结构。

【机体的光保护机制】　正常情况下，机体存在着防御机制，能够保护人们免受太阳辐射的伤害。

1.角质层　角质层是皮肤的最外层，由4～8层扁平无核的角化死细胞构成，细胞排列紧密。角质层可以反射、散射和吸收95%的UVB，所以皮肤的角质层是人体很重要的光保护因素。

2.黑色素　是由黑色素细胞产生，黑色素可以反射、散射和吸收所有波长的紫外线，它还是一种抗氧化剂，同时还能清除由紫外线辐射诱导产生的光产物。因此，黑色素可以保护皮肤，减少晒伤、光老化和皮肤癌的发病率。

3.其他　除了角质层增厚和色素增加外，人体内在的光保护机制还包括：抗氧化剂，如谷胱甘肽过氧化物酶还原酶系统，可以减轻由紫外线辐射产生的氧自由基造成的损害；DNA修复酶，可以修复大部分由紫外线辐射造成的突变基因；类胡萝卜素，可以稳定生物膜；尿苷酸，可以吸收部分穿透角质层的紫外线等。

（二）日晒伤

日晒伤又称日光型红斑、日光性水肿、晒斑或日光性皮炎，是皮肤对阳光过度照射引起的一种急性损伤性反应。

1.病因　太阳光中的紫外线是造成日晒伤的主要原因。UVB和UVA均可以引起皮肤的炎性反应，造成晒伤。但UVB导致皮肤晒伤的能力是UVA的100倍。

另外，日晒伤也与皮肤类型有关。皮肤按日晒后发生红斑反应和色素沉着的难易程度分为六型，详见表3-3。晒伤往往发生在Ⅰ、Ⅱ两型皮肤者。

表3-3　皮肤的类型

2.病理　日晒伤后，皮肤首先出现局部水肿，真皮上层血管扩张和血管内皮细胞肿胀，随后出现晒伤细胞，皮肤郎汉斯细胞（Langerhans＇cells）减少。接受照射24～48h后，黑色素合成增加，表皮增生，角质层增厚。UVB照射后表皮的通透屏障功能减低。生化方面，晒伤后机体的组胺水平增高，磷脂酶活性增强，同时机体前列腺素水平，特别是前列腺素E2、F2α明显增高。另外，UVB还可以刺激细胞产生促炎症反应和致突变细胞因子，以及使皮肤产生氧自由基，导致染色体、细胞膜和蛋白的过氧化，造成皮肤损害。

3.临床表现　日晒伤好发于春、夏季节，儿童、妇女、高原居民、雪地勘探或水面作业者发病较多。本病好发于面部、颈部、胸前V形区及上肢伸侧等暴露处。

日晒伤的临床表现主要为境界清楚的红斑、水肿，严重者出现淡黄色浆液性的水疱、大疱及糜烂，伴有瘙痒、灼痛。一般在阳光照射后2～6h开始出现，12～36h达到高峰，72～120h减退。根据症状的轻重，日晒伤可以分为两型：Ⅰ型，也称为轻型日晒伤，仅伤及表皮，临床表现为暴露部位皮肤红斑，界线清楚，局部有灼痛、刺痛感，红斑消退后出现糠秕样或大片脱屑，有不同程度色素沉着。Ⅱ型，也称为重型日晒伤，伤及真皮层，除上述症状外，暴露皮肤有水肿或水疱形成，皮肤溃破后有淡黄色液体渗出，可伴有眼睑红肿、结膜充血、低热、头痛、心悸、恶心、食欲欠佳等全身症状，严重者可发生热射病性虚脱和休克。

4.治疗　晒伤是自限性的病变，所以它的治疗主要是针对症状。包括局部皮肤护理、止痛和抗炎药等。

（1）局部治疗：冷水浸泡或冷水湿敷可以马上减轻症状，也可以用局部麻醉剂，如薄荷、樟脑、丙吗卡因和利多卡因镇痛，而使用预先冷藏的局麻药效果更佳。

①药物治疗。2.5%吲哚美辛溶液外涂，也可以用芦荟、碳酸氢钠等。局部使用类固醇可以使发红的皮肤变白。扶他林软膏可以缓解疼痛、红斑和水肿症状。

②水疱的处理。大疱渗出液多时，可用1%消炎痛软膏外涂；2%～4%硼酸溶液、或0.9%盐水（一茶匙盐溶于500～600ml水中）等溶液进行湿敷，每次15～20min，2～3／d。也可以局部消毒后用一次性注射器抽去疱液，用无菌纱布吸干后，外用3%硼酸溶液湿敷。对水疱破溃者，可给予抗生素治疗，防止局部病灶感染。

（2）全身治疗：日晒伤的治疗以局部治疗为主。如果症状较重，可以口服阿司匹林、扑热息痛止痛，也可以口服非甾体类抗炎药止痛和减少红斑。不推荐使用口服类固醇药物。

对有热射病前兆者给予物理降温，口服适量凉盐水，必要时给予药物降温，静脉滴注10%葡萄糖注射液或生理盐水和维生素B，根据病情适当处理后，迅速送往医院进一步治疗。

（3）中医治疗：中医把日晒伤称为日晒疮。治疗原则以凉血解毒、清热利湿为主。

（4）其他：下肢和脚踝的晒伤会引起肿胀，为了避免水肿，可将脚尽可能举高。晒伤后洗澡时应注意不要刮伤皮肤，使用冷水和低过敏香皂，如果是淋浴则要避免让水注直接喷到受伤的皮肤上。不要穿任何会刺激到皮肤的衣服。最好穿松软棉质衣服，毛料和合成衣料应暂时避免，直到痊愈为止。

（三）光老化

光老化是指由于长期、反复暴露于阳光下，使暴露部位的皮肤出现皮肤粗糙、增厚、松弛、深而粗的皱纹，局部有过度的色素沉着或毛细血管扩张，甚至可能出现各种良性或恶性肿瘤（如日光角化病、鳞状细胞癌、恶性黑素瘤等）的皮肤疾病。在临床和组织学方面，这一过程与皮肤自然老化有明显区别。

1.病因　与自然老化不同，皮肤的光老化主要受外来因素的影响，长期反复暴露在阳光下是主要原因。其严重程度取决于患者对日光的敏感程度以及日光损伤后的恢复能力。UVA、UVB和红外线均能引起皮肤光老化。另外，皮肤自然老化之后降低了对紫外线的屏障作用，容易发生光老化，而后者又加速了皮肤老化，两者互相促进。

2.病理　光老化的皮肤表皮多数增厚，表、真皮连接处扁平；真皮细胞的活性增加；郎罕细胞、黑色素细胞数量减少；弹性纤维增多、增粗，排列紊乱，而胶原纤维减少、嗜碱变，并出现异常沉积；蛋白聚糖增多；血管屈曲扩张、管壁增厚。可伴有毛囊扩张、皮脂腺萎缩等损害。

3.临床表现　光老化皮肤实际上是发生在皮肤固有性老化的基础上，临床上常表现为暴露部位皮肤松弛、粗深皱纹、结节、皮革样外观，色素斑增多、毛细血管扩张，原有几何图形外观明显改变或消失，肤色常呈灰黄，可发生各种良性、癌前期或恶性肿瘤。Glogau等将光老化分为4型，详见表3-4。

表3-4　皮肤光老化的临床分型

4.光老化和自然老化的区别　日光对皮肤的作用是在漫长的生命过程中日积月累、逐渐形成的，从时间顺序上和皮肤的自然衰老叠加在一起，很难将两者准确区分。尽管如此，皮肤光老化在临床和组织学上还是存在一些明显特征，它们的区别见表3-5。

表3-5　皮肤光老化和自然老化的鉴别诊断

5.治疗　目前的临床治疗方法只能起到程度不等的改善作用。因此，自觉采取简单有效的预防措施可能是防止光老化更为有效的方法。

（1）防晒霜：阳光中的紫外线辐射是引起皮肤过早老化最重要的外源性因素，也是暴露部位皮肤肿瘤多发的重要原因，因而有必要日常使用防晒剂。合理使用防晒剂不仅能防止皮肤光老化，还有助于已受损皮肤的修复和痊愈。

（2）维A酸类：维A酸是目前文献报道最多的用于光老化治疗的药。外用维A酸治疗应个体化，根据患者年龄、皮肤类型、光老化程度和合并其他皮肤疾病等多个因素来选择合适的药物。药物应在晚上睡觉前应用，用前应用温和的肥皂清洁皮肤，并待皮肤干燥30min后使用。同时应用润肤剂和广谱防晒剂。药物发挥作用较慢，通常在开始治疗后8～12个月时达到最大作用，但如果持续使用3～4个月未见改善应停药。

（3）抗氧化剂：常用的抗氧化剂有维生素E、维生素C、β－胡萝卜素等，可试用常规口服剂量。上述抗氧化剂也可配成一定浓度加入化妆品中外用。辅酶Q10外用能渗透到表皮各层，可有效对抗紫外线照射在表皮细胞中引起的氧化应激反应，也能防止紫外线对DNA的氧化破坏，同时还能抑制成纤维细胞中胶原酶的过度表达，这些都有助于对抗光老化的发生。

（4）激光治疗：近年来，激光已越来越多地用于皮肤光老化的治疗，并取得一定效果。高能CO2脉冲激光能从超微结构水平逆转表皮和真皮的光老化改变，在去除皱纹方面取得了显著且稳定的临床效果；Er：YAG激光也被广泛用于面部除皱治疗，它的创伤较轻，临床愈合较快，但治疗效果略差；CO2脉冲激光和Er：YAG激光联合治疗可提高临床治疗效果，减轻创伤反应。

（四）皮肤癌

皮肤癌在我国的发病率较低，但在白色人种中却是常见的恶性肿瘤之一。在澳大利亚南部地区皮肤癌的发病率至少达650／10万，在美国的高加索人中皮肤癌的发病率亦高达165／10万，为我国发病率的100倍。近年来，皮肤癌的发病率持续升高，这可能和人们的生活习惯变化，如越来越多的人喜欢太阳浴和使用人工太阳浴床，以及大气臭氧层的破坏有关。

1.病因　太阳辐射是皮肤癌的首要病因。有许多证据表明，长期、反复的紫外线照射是皮肤基底细胞癌和鳞状细胞癌的主要致病因素，同时它对恶性黑色素瘤的发生发展也起着重要的作用。需要注意的是，对于儿童和青少年来说，太阳辐射致皮肤癌的作用更强。其他，如放射线照射、接触化学物质（沥青、砷化物和焦油等）、慢性刺激与炎症等也可能是导致皮肤癌发生的原因。

2.病理　不同类型的皮肤癌有不同的病理变化。皮肤癌分为非黑色素瘤型皮肤癌（基底细胞癌、鳞状细胞癌）和恶性黑色素瘤两大类。

（1）鳞状细胞癌：也称棘细胞癌，是起源于上皮棘细胞的恶性肿瘤。成群的上皮样细胞瘤细胞不规则的突破基底细胞膜并向下侵入真皮。此种细胞较大，由角化不良、核浓缩及不规则的核有丝分裂。

（2）基底细胞癌：也称基底细胞上皮瘤，是起源于基底细胞的皮肤肿瘤。表皮有角化过度及角化不全，瘤细胞有基底细胞形成的细胞巢所组成，多为密集的长椭圆形小细胞，排列如柱状或花边状，下行深入真皮内。细胞染色深浓，嗜碱性，核较大，胞质少，核有丝分裂增多。

（3）恶性黑色素瘤：是起源于表皮黑色素细胞或色素痣的恶性肿瘤。瘤细胞为圆形、椭圆形或梭形，常见胞核有丝分裂，核仁清楚，核及核仁比正常者大若干倍。这些多形性不规则瘤细胞散在或成组排列。胞质内所含黑色素多少不一，有的无色素。真皮内有显著的慢性炎症细胞浸润。

3.临床表现　皮肤癌的早期表现多为红斑状皮损，伴有鳞片状脱屑或痂皮形成，仅凭肉眼观察非但难以区分其组织学类型，而且易与牛皮癣，湿疹等良性皮肤疾患相混淆。因此，常需借病理检查才能确诊。

（1）鳞状细胞癌：占所有皮肤癌的60%左右，男性患者多于女性，好发于50岁以上的老人，有入侵性及转移性。鳞状细胞癌可发生在癌前病变基础上。多发生在皮肤与黏膜交界处及皮肤暴露部位。初起皮损是圆形隆起的干燥疣状小结节，基底坚硬，暗红色，表面有毛细血管扩张，中间有角质疣状赘生物，与皮肤粘连很紧，不易剥落。剥落后易引起出血，露出潮红面，以后又可以重新长出疣状赘生物或发生溃烂。发生在皮肤黏膜交界处的损害，由于潮湿及摩擦，没有堆积的角质，因而可继续向外增长而形成菜花样肿物，伴有恶臭。鳞状细胞癌分为溃疡型和乳头状瘤型。

鳞状细胞癌可侵犯皮下组织、肌肉和骨骼。当肿瘤侵犯神经时，可引起疼痛。鳞状细胞癌首先是通过局部淋巴结转移，然后经淋巴管向深部侵犯。病损发生在皮肤暴露部位和非溃疡型者，恶性度小些，转移也比较少。

（2）基底细胞癌：本病发展慢，不转移，但局部毁坏性大，能严重损坏局部组织及骨骼。基底细胞癌可发生于掌蹠以外的任何部位，面部多见，不侵犯黏膜。多为单发。临床上分为溃疡型、硬斑型、色素型、浅型及囊肿型。

①溃疡型。最常见，多见于老年人。早期多为一个针头至豌豆大小的淡红色或淡黄色蜡样小结节，触之较硬，以后逐渐长大，中心下陷，边缘隆起外卷。中央部可自行糜烂结痂，渐向周围扩大，如此反复形成溃疡。病变逐渐向深部发展直到皮下组织，甚至侵犯软骨及骨骼。

②硬斑型。开始是一丘疹，以后逐渐发展成扁平蜡样淡黄色硬化性斑，一般不形成溃疡。

③色素型。此型由微隆起而表浅的蜡状小结节聚集而成，表面往往有结痂。除痂后易出血，并显示出深褐色或黑色颗粒状表面。

④浅型。此型主要发生在躯干，常多发。病变为一坚实的斑块，表浅，表面被覆痂皮、鳞屑，损害边缘微隆起，其糜烂面可逐渐纤维化而自愈，但瘤细胞仍存在，故有复发的可能。

⑤囊肿型。病变为蜡样瘤组织，其内有许多软而透明的囊状物，内含明胶样液体。

（3）恶性黑色素瘤：恶性程度较高，可发生局部及远处转移。多发于中年以上，女性患者稍高于男性。恶性黑色素瘤可原发于身体各处，绝大多数是色素增加，初起可与正常皮肤上发生黑的色素沉着，或与色素痣上发生色素增多，硬度增加，有痒感或轻度痛感，经数月或数年体积突然增大，痒加重，黑色增加，表面糜烂，甚至发生溃疡，易出血，被覆一层黑痂，边缘和表面均不规则，病灶周围可出现一些小的卫星状痣，局部淋巴结肿大。晚期可通过淋巴或血行发生远处转移。

4.治疗　皮肤癌主要采用手术局部切除治疗，如转移至附近淋巴结，应手术切除加局部淋巴结清扫。也可采用放射治疗、液氮冷冻治疗和二氧化碳激光治疗。无论手术、放疗或其他治疗方法，对未有远处转移的皮肤癌均有很好的疗效，治愈率可在90%以上。