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寒冷条件下人体体温保持正常范围

时间:2023-03-12 理论教育 版权反馈
【摘要】:体温低于25℃低体温诱导的心室颤动和心搏停止经常发生。低体温病人经常发生凝血功能紊乱现象,这是因为机体内控制凝血活化因子的酶活性因低温而被抑制。对于创伤病人来说,凝血障碍归因于酶抑制作用、血小板改变和纤维蛋白溶解作用等。纤维蛋白溶解作用在一定可测量的温度范围内。在体温较低时,有较高的血栓栓塞发病率,原因包括从受冷组织释放促凝血酶原激酶、循环衰竭、儿茶酚胺和类固醇等。

(一)神经系统

寒冷可以使中枢神经系统麻木,产生记忆力和判断力缺失、言语不清和意识减退等。大脑中的温度依赖性酶系统在寒冷温度下活性显著下降,大多数病人在体温低于30℃时处于昏迷状态。

神经元在体温降低1℃时就可以被刺激,但是在意外性低体温过程中,大脑的降温过程并不是均匀一致。从35~25℃,大脑的新陈代谢以6%~10%水平呈线性递减。直到体温低于25℃以前,脑血管自主调节功能保护性的处于完整状态。大脑皮层功能受损伤以后,低位脑干功能也出现功能紊乱。在寒冷刺激下,周围神经系统使得肌肉组织张力增加,最终形成寒战,它比自主肌肉运动的产热效率要高很多。

(二)心血管系统

寒冷压力可以增加心肌耗氧量。自主神经系统兴奋可以导致心跳加快和周围血管收缩,两者作用使血压升高和增加心脏后负荷。

1.心动过缓 当深部温度降低时,脉搏出现同样相应的线性降低。在28℃时,心率会出现50%左右的降低。由于这种心动过缓是由于起搏器细胞的自发性去极化降低造成的,所以它很难被阿托品阻断。

2.心排血量下降 低体温可以逐渐降低平均动脉压和心脏指数。在25℃时,全身的动脉阻力增加,心排血量比正常情况下降45%左右。即使体温恢复正常后,心血管系统功能仍然能够暂时性降低。

3.心律失常 在32.2℃以下,所有类型的房性和室性心律失常都可以发生。希氏束浦肯野系统对于寒冷的敏感性要高于心肌层。由于传导时间延长,而且超过完全不应期,所以兴奋折返电流可以产生环形刺激回路,最终产生心室颤动。体温低于25℃低体温诱导的心室颤动和心搏停止经常发生。

(三)呼吸系统

任何严寒最初都会刺激呼吸运动,随后会出现每分钟呼吸量的渐进性抑制。体温降至30℃以下,呼吸频率下降到5~10/min,随着体温进一步下降,最终脑干发出的呼吸神经皮质素失去作用。对于严重低体温,二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒反映出机体对于正常体温时呼吸刺激的反应障碍。另外,胸廓弹性和肺顺应性降低导致通气-灌注比例失衡。

(四)泌尿系统

肾的树枝状血管容量系统对于低体温非常敏感。周围血管收缩最终可以导致相对的中央血容量过多,因此产生利尿,甚至轻度脱水。此外,当体温处于27~30℃时,肾血流量降低50%左右,同时伴随肾小球滤过率降低。虽然原尿很多,但是由于肾滤过功能降低,所以并不能有效清除含氮废物,寒冷利尿有昼夜节律性。

(五)凝血系统

低体温病人经常发生凝血功能紊乱现象,这是因为机体内控制凝血活化因子的酶活性因低温而被抑制。在29℃时,部分促凝血酶原激酶时间(PTT)将延长50%~60%。

对于创伤病人来说,凝血障碍归因于酶抑制作用、血小板改变和纤维蛋白溶解作用等。使凝血酶具有活性的临界温度是34℃。纤维蛋白溶解作用在一定可测量的温度范围内(33~37℃)。在体温较低时,有较高的血栓栓塞发病率,原因包括从受冷组织释放促凝血酶原激酶、循环衰竭、儿茶酚胺和类固醇等。

寒冷环境下,血小板和红细胞计数瞬间增加,造成血液黏度增加,另外与使用利尿药也有关。寒冷导致血黏度增加也可以加速形成冷球蛋白血症。

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