VP的主要生理作用有抗利尿(通过与VP2受体结合,促进肾集合小管和远曲小管的重吸收)、血管舒缩作用(通过与VP1a受体结合,使血管平滑肌细胞收缩)、与其他多肽激素协同作用调节血压(通过与VP1a受体结合)、刺激垂体作用(如VP能纤维终止于正中隆起释放CRH至门静脉刺激ACTH的释放)。
神经信号和激素因子作用于合成VP的神经元调节VP的释放。在神经调节因子中,乙酰胆碱通过烟碱能受体刺激VP的释放。而肾上腺素能信号通过β-肾上腺素能受体抑制其释放。血管紧张素Ⅱ促使VP释放和产生口渴感。心房利钠多肽抑制VP释放,并阻止血管紧张素Ⅱ和高渗盐对VP释放的刺激。阿片类多肽和吗啡通过抑制VP释放而产生抗利尿作用。NO和一些细胞因子也参与VP释放的调节。肾上腺皮质功能不足可激活VP神经元增加血清中VP含量,因而认为糖皮质激素也参与了VP分泌的调节。
刺激VP分泌的主要生理因素是血浆渗透压的改变和血容量的减少。血渗透压增加导致VP释放,水潴留则抑制VP释放。低血压、恶心、情绪紧张、疼痛和体温低也使得VP释放。第三脑室周围存在感受渗透压变化的受体。肝脏门静脉血管也发现有渗透压受体。这些受体被激活后刺激迷走神经,信号传入并作用于丘脑VP能神经元。渗透压受体对渗透压的变化非常敏感,可感受小至1%的渗透压变化。
可感受血容量变化的受体称为压力受体,位于左心房、颈动脉窦和主动脉。压力受体被激活后,将信号传至脑干核,这些细胞群的多突触终止于产生VP的下丘脑神经元。
VP对身体其他系统还起调节作用。作用于血小板可诱导血小板聚集。作为神经递质,VP还与认知和攻击行为有关,在发热时,VP能够降低体温。
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