人类PRL含有199个氨基酸和3个分子内的双硫键。16%的氨基酸与GH的氨基酸序列同源。血清中PRL主要以单体（小分子PRL，23 kDa）形式存在，但也有二聚体（大分子PRL，48～56 kDa）和多聚体（＞100 kDa）形式存在。大分子PRL与受体结合的亲和性和生物活性均较弱。催乳素细胞广泛分布于垂体的远侧部，占其12%～28%。成年人垂体约含有0.1 mg PRL，正常血清PRL水平＜15 ng/ml。女性较男性偏高，可能是由于雌激素刺激PRL分泌的结果。
其他一些垂体外组织，如脑组织、子宫、胎盘和免疫细胞也能产生数种PRL相关蛋白。垂体外PRL相关蛋白的生理功能尚未完全明了。
PRL受体存在于多种组织中，包括乳房、卵巢、前列腺、睾丸和肝脏。在人类，由于GH和PRL受体的序列同源，故两种激素均可刺激上述组织中的受体。
PRL主要作用于乳腺。在准备和维持乳腺产生乳汁中，PRL起决定性作用。在妊娠期，乳房在几种激素的相互作用下发生明显变化。雌激素、孕酮、PRL、胎盘促乳激素GH、胰岛素、皮质激素和甲状腺素均与妊娠期乳房的发育有关。妊娠期高水平的雌激素和孕酮抑制泌乳。当雌激素和孕酮突然撤退，乳房开始泌乳。之后PRL水平虽逐渐下降，但持续在一个较高水平，而雌激素和孕酮在较低水平的情况下维持乳汁分泌。
生理性和病理性高催乳素血症伴随着下丘脑-垂体-性腺轴的抑制。其机制可能是PRL介导的对GnRH脉冲分泌的抑制，从而导致促性腺激素释放的减少和性腺功能的抑制。PRL作用于卵巢增加黄体的LH 受体和孕酮合成增加而影响生殖功能。PRL在对压力的应激、正常免疫功能、调节渗透压和血管生成方面起一定作用。
PRL的分泌与其他腺垂体激素一样受下丘脑神经调节和激素的反馈调节。
下丘脑主要通过两种机制调节垂体PRL的分泌：催乳素抑制因子（PIFs）抑制其分泌，而PRL释放因子（PRFs）刺激其分泌（表4-2）。下丘脑对PRL的分泌主要以抑制作用为主。因此与其他垂体激素不同，在缺乏下丘脑影响的情况下，如垂体柄阻断后PRL分泌增加。最主要的PIF是多巴胺。下丘脑的多巴胺能系统根据其功能可分成两个部分，结节漏斗和结节垂体多巴胺能神经元。阻断垂体柄导致PRL水平升高。多巴胺发挥抑制作用是通过与垂体泌乳细胞膜上D2-亚型受体作用激活G蛋白，使腺苷环化酶活性降低。此为给予多巴胺类似物如溴隐亭临床治疗高催乳素血症的机制。
肾上腺切除后可使血清PRL水平升高，在给予皮质类固醇后可使其降低。同样，合成的糖皮质激素-地塞米松可降低PRL释放。
尽管下丘脑对PRL的分泌主要通过多巴胺起抑制作用，还有许多刺激因子促使PRL释放。TRH、血管活性肠肽（VIP）、催产素能够刺激PRL释放。外源性TRH刺激PRL释放。TRH与细胞膜上受体结合，在只有多巴胺能输入信号减弱或消失时才能刺激PRL释放。
VIP可能作为旁分泌因子通过正反馈使PRL自发释放。PRF的另一个成员是多肽-组氨酸-异亮氨酸-27（PHI-27），其在结构上与V1P部分同源。PHI与CRH同存在于室旁核神经元。
雌激素可影响PRL的基因表达来调节PRL的合成，正常绝经前妇女血清中PRL水平高于男性。妊娠期PRL水平升高，雌激素单独或与孕酮一起促进PRL分泌，卵巢切除则减少PRL分泌。上述作用均通过影响下丘脑多巴胺神经元，作用于垂体催乳素细胞。促黑素细胞激素（α-MSH）也被认为是一种旁分泌PRF。
吸吮为刺激PRL释放所必需。刺激乳头几分钟内，PRL即升高并持续在一个高水平10～20 min。
在垂体，其他细胞如促性腺细胞、滤泡星形细胞（folliculostellate）和促肾上腺皮质细胞通过旁分泌作用于泌乳细胞影响其分泌。
PRL表现为周期节律性分泌，最高峰在早晨，中午时最低。健康人每天约有14个PRL分泌脉冲。通过增加PRL的分泌脉冲的幅度可使PRL分泌增多。PRL通过激活弓状核结节漏斗多巴胺神经元上的PRL受体，增加多巴胺的输出而发挥负反馈调节。
表4-1 人类影响正常GH分泌的因素
a．雌激素、孕酮、睾酮；b．生理上、精神上、急性的、慢性的；c．在某些特定情况下
表4-2 影响灵长类和人类PRL分泌的因素
a．在特定情况下；b．垂体-腺苷酸-环化酶-活性多肽
（李 红 惠国桢）
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