腰椎间盘突出症的发病机制

近20年无论是在定向正骨治疗腰椎间盘突出症方面，还是在应用生物物理学对人体脊椎各间隙及力点进行生理到病理变化的观察研究方面，都积累了丰富的经验，具有深刻的理解，不仅是认识脊椎间隙组织向周围膨挤力角度异常变化，是引力在其间物质和能量的分布不均，引起间距组织弯曲而造成的，而且同样重要的是从正常到异常转变中，认识到病区间隙的物质能量越多，造成脊椎弯曲旋转就越大，其压力推动突出物损伤危害就越强。临床采用定向的物理力学反作用力效应，消除脊椎病区间隙弯曲，减少其间的物质能量过度释放，使引力、膨力与压力缓和趋向平衡，达到防治脊椎间盘突出症的理想效果。

腰椎间盘突出症多发生于20～50岁之间的青壮年，少年和60岁以上老年发病较少。人们随着年龄增长和伸屈旋转脊椎活动，可使腰椎间盘内水分营养减少，出现退行性改变而显示弹性下降，胶原纤维上升而椎间隙变窄，造成周围韧带松弛，椎体失稳移位，可能是腰椎间盘破裂，甚至突出的原因。例如突然弯腰旋转提取重物时，此时腰椎间盘不仅受到内压力，还要受到强大的张力和剪力作用，使髓核后移，直接冲击已有退变基础的纤维环，导致其破裂后挤入纤维环内，首先形成椎间盘内破裂，出现腰痛而无坐骨神经痛，如果继续发展引起椎间盘突出，突出的物质多数在无后纵韧带的椎体后外侧区，直接挤压神经根，此时出现坐骨神经痛（腿痛），如果继续发展，椎间隙更窄，骨质增生加快，形成不断加重的退行性腰椎病。

疼痛是腰椎间盘突出的主要症状，目前国内外研究学者有几种不同解释：一种解释认为，腰椎间盘内水分增多，压力也会升高，当外力损伤性操作或多次反复刺激时，可引起纤维环由内向外断裂，造成髓核向后突出，激活纤维环外层及后纵韧带及后纵韧带的感觉神经窦神经而出现下腰疼痛，疼痛属牵制性痛，但无真性坐骨神经痛。只有在神经根受邻近破裂椎盘产生的化学物质刺激（过敏或免疫反应），神经根出现无菌炎性反应及水肿，在突出物压迫或刺激水肿的神经根时，则出现真性坐骨神经痛。临床表现有运动改变及感觉改变（腰腿痛）等一系列症状时，才能诊断为“腰椎间盘突出症”。另一种解释认为，神经根一旦被突出的椎间盘顶起，神经根及其硬膜轴就会被拉长，引起神经根缺血缺氧而疼痛，这种解释不全面。多数认为神经根放射性疼痛因素第一是要有椎间盘破裂，产生化学物质，使神经根发炎或敏感反应。第二是突出物加压刺激神经根，使其缺血缺氧。经过合理的保守疗法显示，90%～95%腰椎间盘突出症者是可以治好的，不需要手术。这可能是手法等治疗能矫正腰椎位置，消除神经根水肿，恢复静脉回流和动脉供给量的效应所致。康复期加强腹肌和腰背肌锻炼，也能有效地降低复发率。